急性胰腺炎的诊疗课件PPT课件.ppt

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急性胰腺炎的诊断和治疗（常用指南回顾）
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Guidelines
A： America [A]
B：
B1：Britain [B1]
B2：Bangkok [B2]
C： China [C]
E： ESPEN [E]
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Anatomy
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致病因素
磷脂酶A
弹力蛋白酶
胰舒血管素
胰腺血管、导管损伤
血管通透性增加
脂肪酶
细胞膜等脂蛋白结
构破坏，组织坏死
胰腺及胰周组织
水肿、渗出或
出血、坏死
传统的胰酶激活学说
（始动因素）
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加 重 因 素
白细胞过度激活学说(Rindernecht 1988)：
AP → 巨噬细胞、血小板、中性粒、淋巴、内皮、
激肽、补体等系统参与 → 如IL-1、IL-6、TNF等因子
+ PAF、LTs等介质 → 瀑布级联反应，释放氧自由基、
炎症范围、抑制免疫 → 弹力蛋白酶等间质释放，酶
病理作用 → 全身性损伤
胰腺微循环障碍：
小叶内动脉间无吻合，胰腺对缺血高度敏感，微
循环障碍 → AP
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PGs
前列腺素
NO
一氧化氮
ODFR
氧衍生自由基
KKS
血管舒缓素
Complements
补体
TNF
肿瘤坏死因子
LTs
白三烯
RAF
血小板活化因子
炎症因子的
瀑布级联反应
炎症介质学说
（加重因素）
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概 况
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）：
内、外、急诊科、ICU常见急腹症
病因多样
胰酶腺体内激活 → 胰腺自身消化
→ 全身其它脏器功能改变
轻型易治，重症棘手
morbidity↑ mortality↓
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Definition
AP：
胰腺的急性炎症[B2]
多种病因 → 胰酶激活 → 胰腺局部炎症反应为主要特征 + /- 其它器官功能改变的疾病
临床上大多数病程呈自限性，20～30%凶险，total mortality 5～10% [C]
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Pathophysiology[A]
Phase Ⅰ：
腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化
Phase Ⅱ：
胰腺内炎症
Phase Ⅲ：
胰腺外炎症：如ARDS
细胞因子、炎症因子介导
10-20%胰腺内外炎症强化
SIRS
MOSF / 胰腺坏死
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Pathogeny
存在地区差异[C][B2]
在确诊AP的基础上，尽可能明确病因并去除之[C]
常见～[C]：
cholelithiasis / microlithiasis
alcohol
hyperlipidaemia（HLP）
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