大黄素通过减轻氧化应激和肝细胞凋亡对脂多糖诱导急性肝损伤的保护机制研究.pdf

2021 ★Vol. 23
第二十三卷 第七期
大黄素通过减轻氧化应激和肝细胞凋亡对
脂多糖诱导急性肝损伤的保护机制研究＊
异常，致使肝脏氧化应激明显增强，肝细胞凋亡数量明显增多，
-3 Caspase-3 B -2 Bcl-2
促凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 （ ）分泌明显增加，抗凋亡因子 细胞淋巴瘤 （ ）蛋
p53
白表达受到抑制，促凋亡因子肿瘤抑制基因（ ）蛋白表达明显增强；而与模型组相比，大黄素组可以改善
-3
肝功能水平及肝脏病理变化，调节肝脏氧化应激，减轻肝细胞凋亡，减少半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
Caspase-3 Bcl-2 p53
（ ）的分泌，增强抗凋亡因子 的蛋白表达，降低促凋亡因子 的蛋白表达。结论 大黄素对
LPS
诱导的急性肝损伤起保护作用，其作用机制可能通过调节氧化应激和减轻肝细胞凋亡途径来实现。
关键词：大黄素 氧化应激 急性肝损伤 凋亡 机制
doi: : R285 : A
中图分类号 文献标识码
acute liver injury ALI
急性肝损伤（ ， ）是临床常见危 临床的迫切需求。中医药作为我国医疗资源的宝库
重急症之一，常由感染、酒精中毒、代谢异常，药物诱 具有巨大的开发潜力，从中寻找对急性肝损伤有效的
1 LPS
导以及放射性损伤等原因引起［ ］。 是革兰氏阴性 单体或中药提取物为急性肝损伤的治疗提供了众多
Emodin
菌产生的内***，目前常用于急性肝损伤模型的制 选择。大黄素（