溶血性贫血护理查房演示文稿.ppt

溶血性贫血护理查房演示文稿
第一页，共三十六页。
优选溶血性贫血护理查房
第二页，共三十六页。
溶血性贫血
(Hemolytic Anemia)
红细胞破坏
速率增加
超过骨髓造血
的代偿能力
发生贫血
发病机制－异常红细胞破坏的场所
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发病机制－异常RBC的清除
红细胞在血管内破坏
血红蛋白外漏
血清结合珠蛋白降低
肾排出血红蛋白-血红蛋白尿
长时间血红蛋白尿，肾小管上皮细胞内沉积含铁血黄素脱落后形成含铁血黄素尿
超过肾阈
血浆游离血红蛋白升高
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RBC被单核吞噬系统吞噬裂解→血红蛋白→铁+珠蛋白+ 卟琳，卟琳→游离胆红素→结合胆红素→从胆汁中排出。胆汁中结合胆红素，经肠道细菌作用→粪胆原→大部随粪便排除。少量粪胆原被肠道重吸收→血循环，其中大多通过肝重新随胆汁排泄到肠腔中去，形成所谓的“胆红素肠肝循环”。小部分粪胆原通过肾随尿排出，称之为尿胆原。
血红蛋白渗出
珠蛋白+血红素
原卟啉
铁
游离胆红素
脏肝
粪胆原
道肠
尿胆原
脏肾
结合胆红素
RBC被单核吞噬系统破坏
发病机制－异常RBC的清除
血管外
溶血
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急性溶血性贫血：如异型输血。起病急，可有严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后出现高热、面色苍白、血红蛋白尿和黄疸。严重者可出现循环衰竭及肾衰竭。
慢性溶血性贫血：起病缓慢，症状较轻，贫血、黄疸、肝脾大。另可并发胆石症及肝功损害。
临床表现
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实验室检查
提示红细胞破坏的实验室检查
提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查
提示红细胞寿命缩短的实验室检查
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网织红细胞明显增多：血红蛋白分解产物刺激造血系统，可达。
提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查
B
RC
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提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查
外周血出现幼红细胞：严重溶血时可见豪-胶（Howell-Jolly）小体和幼粒细胞。
H-J小体
B
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骨髓幼红细胞增生：以中晚幼红最多，形态多正常。骨髓增生程度也可经X线检查显示颅骨和其他扁平骨等骨髓腔的扩大和骨皮质变薄。可见于海洋性贫血、镰型细胞性贫血及遗球增。
提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查
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提示红细胞寿命缩短的实验室检查
红细胞的形态改变：血片中可见畸形红细胞增多。先天因素及化学中毒、烧伤、自体免疫等可引起球型细胞增多。尚有其他畸形。
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提示红细胞寿命缩短的实验室检查
红细胞的形态改变：血片中可见畸形红细胞增多
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海因（Heinz）小体：是受损RBC内的一种包含体，是RBC内变性血红蛋白的沉淀物，见于不稳定血红蛋白病、G-6-PD缺乏。
RBC渗透性脆性增加：RBC面积/体积缩小，脆性增加。球型细胞渗透性增加，导致对低渗盐水的抵抗力减低。靶型及镰型红细胞则相反。
RBC寿命缩短：寿命缩短是溶血的最可靠指标。放射性核素51Cr标记红细胞来检测其半衰期
提示红细胞寿命缩短的实验室检查
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特殊检查
（1）红细胞渗透脆性试验
（2）抗人球蛋白试验
（3）酸溶血试验
（4）血红蛋白电泳
（5）高铁血红蛋白还原试验
（6） G-6-PD 活性测定
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纠正贫血的病因或针对发病机制进行治疗
去除病因
药物治疗：激素及免疫抑制剂等
输血：指征应从严
脾切除：遗传性球形细胞增多症
其他治疗：肾衰、休克、电解质紊乱，叶酸铁剂的治疗等
治疗
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查房病例
患者：张丽君，女性，48岁，因“乏力5天，发现皮肤巩膜黄染2天”于
2015年09月09日14时27分入院。
一、 病例特点
　 1、现病史患者于入院前5天无明显诱因感全身乏力不适且懒动，未在意，2天前始发现皮肤及巩膜黄染，自觉发热，但未测体温，也未就诊，今日为系统诊治，来我院急诊科就诊并住我科。自发病以来，无高热寒颤，无咳嗽咳痰，无胸憋气短，无胸痛，偶感恶心未呕吐，无烧心反酸，无头痛头晕，无腹痛及腹胀，有皮肤瘙痒，有牙龈出血，大便颜色未在意，小便呈浓茶色，精神及饮食、睡眠差，体重减轻，但具体不详。
　 2、既往史：高血压病史2余年，一直口服“杜仲平”降压治疗，血压控制尚可；多年前因“胆结石”行腹腔镜下胆囊摘除术；否认冠心病及糖尿病史；否认肝炎及结核病史；否认外伤、输血史；否认药物及食物过敏史；预防接种史不详。
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