治疗充血性心力衰竭的药物月东营在职研究生班详解演示文稿.ppt

治疗充血性心力衰竭的药物年月东营在职研究生班详解演示文稿
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（优选）治疗充血性心力衰竭的药物年月东营在职研究生班
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心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床者；须长期在家静脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也包括部分NYHA Ⅳ级心功能患者。这一阶段患者预后极差，。
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第一节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类
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CHF病理生理和治疗观念的演变
心肾模式 心循环模式 神经激素过度激活模式
洋地黄 血管扩张剂 ACEI、β-B及其他阻滞
利尿剂 正性肌力药 神经激素激活的药物

1940‘s 1960’s 1970’s 1980’s 1990-2000
从注重后期症状的改善转变为早期干预，延缓发展。
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慢性心衰（CHF）的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。
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2001年美国心脏病学院/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。
2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗[3]（Ⅰ类推荐，A级证据）。
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CHF的病理生理学
一、CHF时心肌的功能和结构变化

收缩功能障碍、舒张功能障碍，导致
①输出量减少，组织灌流不足
②体循环及（或）肺循环瘀血
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：
①心肌细胞发生凋亡；
②心肌细胞外基质增多，心肌细胞肥大；
③胶原增加，心肌纤维化。
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：NE浓度升高
早期：代偿机制
长期：后负荷增加、心肌氧耗量增加，促
进心肌重构，诱发心律失常、猝死。
NA促使心肌凋亡、坏死。
二、CHF神经内分泌变化
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-血管紧张素-醛固***系统激活
早期：有一定的代偿作用
长期：RAAS激活：AngⅡ 醛固*** 交感
心脏负荷
心肌肥厚、心室重构
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：收缩血管
：收缩血管，引起心室重构
、BNP分泌增多：排钠利尿、扩张血管
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，
Gs/Gi↓ 心脏对1受体激动药敏感性↓
(GRKs)活性增强，与β
受体下调有关
三、 受体信号转导变化
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RAAS抑制药：ACEI/ARB/醛固***拮抗药
治疗CHF药物的分类
利尿药
β受体阻断药
强心苷类
扩血管药
非苷类正性肌力药
√
√
√
First–line drugs
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Major classes of drugs used to treat CHF
Diuretics
β-Blockers
ACE inhibitors
Angiotensin II antagonists
Cardiac glucosides
Calcium antagonists
Other vasodilators
Other inotropic drugs
First–line drugs
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推荐类别：
Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。
Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）