过敏性休克抢救课件.ppt

过敏性休克的抢救
中山市沙溪隆都医院内儿科
黄英如
过敏性休克(anaphylacticshock)是指特异性过敏原作用于已经致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群,表现为以急性循环衰竭为主的全身性速发型超过敏性休克的抢救
中山市沙溪隆都医院内儿科
黄英如
过敏性休克(anaphylacticshock)是指特异性过敏原作用于已经致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群,表现为以急性循环衰竭为主的全身性速发型超敏反应。是过敏性疾病中发病最急,病情最重的情况之一,一旦发生,可在数分钟内死亡。
病因
多种变应原均可引发。常见过敏原有:1)异种蛋白:内分泌激素(胰岛素、加压素等)、酶(青霉素酶、糜蛋白酶)、花粉浸液(猪草、树、草)、食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力)、抗血清(抗淋巴细胞血清、抗淋巴细胞丙种球蛋白、蜂类***)、职业性接触的蛋白质。
2)多糖类:如葡聚糖铁等。
3)药物:许多常用药物如抗生素(青霉素、头孢菌素、***霉素B等)、局麻药物(普鲁卡因、利多卡因)、维生素(硫***、叶酸)、诊断试剂(造影剂、磺溴酞)、职业性化学接触物等,是引发过敏性休克最常见的原因。
4)使用血液及血液制品:如输血、血浆、免疫球蛋白等。
临床表现
依接触过敏原后症状出现的时间,将过敏性休克分为急发型和缓发型两类。前者为接触过敏原后半小时内出现症状,占过敏性休克的80%~90%,多猝然发生,约半数患者在接受病因抗原5分钟内发生症状。后者为接触过敏原半小时后甚至24小时出现休克症状,仅10%~20%属于此型。症状出现越急则越重,预后越差。
临床表现
过敏性休克有两大特点:
一、是有休克表现,血压急剧下降,出现意识障碍,轻则朦胧,重则意识丧失。
二、是在休克出现之前或同时有过敏的相关症状。
皮肤粘膜表现是最早最常出现的征状,包括皮肤潮红、瘙痒、广泛的荨麻疹,皮肤黏膜、口周及四肢麻感,血管神经性水肿、喷嚏、水样涕、音哑、呼吸困难等。
气道阻塞症状是本病最多见的表现,也是最主要的死因。由于气道水肿,分泌物增加,加之喉或支气管痉挛,出现喉头阻塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致窒息死亡。
临床表现
循环衰竭的表现,患者先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱,后发展为肢冷发绀、血压迅速下降(,80/50mmHg即为休克水平)、脉搏消失、测不到血压,最终心跳停止。意识改变,先出现恐惧感、烦躁不安、头晕。可有视力障碍或视色异常,包括黄视、幻视复视等。
随着脑缺氧和水肿的加剧,出现意识不清或完全丧失、抽搐、肢强直。其它症状:恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻、大小便失禁、刺激性咳嗽,高热,呼吸道或消化道出血。
诊断
,需要立即采取治疗措施,治疗前没有实验室检查以帮助确诊,一般来讲,接触抗原后数分钟即发生的累及多个系统的全身过敏反应即能够确诊。
:后者发生于注射后,无呼吸困难,无瘙痒及皮疹,经平卧位后虚脱(晕厥)立即好转。
鉴别诊断
(二)遗传性血管性水肿症(hereditaryangioedema)这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病,表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞,患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等,与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢,不少病人有家族史或自幼发作史,发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等,据此可与过敏性休克相鉴别。
***40mg或异丙嗪50mg肌注。~20mg静注,继之以每6小时静脉注射氢化可的松100~250mg有助于防止双时相过敏反应的迟发表现。(有25%的病人可以发生双时相过敏反应,经过8h无症状期后再次出现危及生命的反应。)***强的松龙:起效快、有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性作用。用于控制常规疗法难以处理的严重的或造成机能损伤的过敏性疾病,初始剂量从10mg至500mg不等,依临床疾病而变化。大剂量甲泼尼龙可用于短期内控制某些急性重症疾病,如:支气管哮喘、荨麻疹。小于等于250mg的初始剂量应至少用5分钟静脉注射;大于250mg的初始剂量应至少用30分钟静脉注射。根据患者的反应及临床需要,间隔一段时间后可静脉注射或肌肉人注射下一剂量。用法80-160mg静推或静滴(大于5分钟)/bid。
。以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤,在抢救中应强调两点:一是迅速识别过敏性休克的发生;二是要积极治疗,特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。
、电解质与酸碱平衡紊乱。
%葡萄糖500毫升加维生素C3克静滴,5%葡