颅脑损伤后继发性脑损伤的防治.ppt

颅脑损伤后继发性脑损伤相关问题
蚌埠市第三人民医院 ICU
颅脑创伤
颅脑创伤严重威胁人民生命安全,重型颅脑损伤患者在我们ICU较为多见。因脑外伤死亡的病人中很大比例死于伤后数天至数周,约有40% 患者住院后继续恶化。除了在受伤时刻所造成的损害,伤害事件发生后的数分钟至数天可发生继发性脑损伤。
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, et of trauma deaths: A reassessment. The Journal of Trauma 38 (2): 185–93.
继发性脑损伤
颅脑损伤后继发性脑损伤目前是世界性的难题, 是对神经系统的二次打击,可显著恶化原发性损伤造成的损害,病情突然加重,死亡率高。主要包括:弥漫性脑肿胀、脑梗塞、迟发性颅内血肿、脑疝。
Morley EJ, Zehtabchi S . Mannitol for traumatic brain injury: Searching for the evidence. Annals of Emergency Medicine 52 (3): 298–300.
C O N T E N T
弥漫性脑肿胀
脑梗塞
迟发性颅内血肿
脑疝
弥漫性脑肿胀
脑组织含水量的绝对增加引起的脑容量的增加
血管源性水肿是由于BBB内皮连接障碍造成的血管渗漏,血管源性水肿常常与脑挫伤或颅内血肿有关,最终解决脑水肿是将水肿液重吸收进入血管。
细胞毒性水肿是由于膜泵衰竭造成的一种细胞内的过程,膜泵活性取决于足够的脑血流,足够的底物和氧输送;细胞毒性水肿常见于颅脑损伤后,常常与创伤后脑缺血和脑组织缺氧相关。颅内压(ICP)增加是创伤性脑肿胀、水肿形成的结果.
弥漫性脑肿胀防治措施
A , 保持呼吸道通畅。 B , 保持头高脚低位﹙20°~30°﹚。 C , 必要时气管插管或早期行气管切开术。 D , 充分给氧, 使PaO2 维持在90~100mmHg; 若采用控制性通气, 则PaCO2 维持30~35mmHg 为宜。 E , 维持正常的血压保持脑灌注。
脑灌注压(CPP)
脑灌注压(CPP) 平均动脉压(MAP) 颅内压(ICP) 平均动脉压(MAP)=2/3舒张压+1/3脉压差 C P P = M A P – I C P
脑血流量与脑灌注压(CPP)成正比,因此,ICP增加(或MAP下降),CPP就下降。
脑灌注压(CPP)
当CPP低于70毫米***柱时,大脑可能产生缺血。缺血和水肿,将引发各种继发性的损伤机制(兴奋性神经递质的释放,细胞内钙内流,自由基,和细胞因子)导致细胞的进一步损害,进一步水肿,进一步增加ICP .
重型颅脑损伤脑灌注压
,以70—80mmHg为最理想。,伤区、血肿邻近部位下降更明显。%, 原因:①血肿压迫;②昏迷病人脑代谢率降低;③脑血管痉挛、CPP下降使脑功能障碍。:重型颅脑损伤病人死亡率随CPP的下降而增高,CPP下降10mmHg ,死亡率上升20%,当cpp<60mmHg 死亡率升至95%。,维持CPP在70mmHg以上。
过度通气在重型脑外伤早期处理中应用
,不采用过度通气疗法。,采用脱水、CSF外引流、应用镇静药、肌松剂等方法无效时,短暂的过度换气可能有益。过度换气动脉的Pa CO 2 在25至30毫米***柱可促进脑血管收缩和随之减少CBF而暂时降低ICP。,并不能改善病人预后,还可能增加病人死亡率。