抑郁症及其发病机制.pptx

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主讲人:王可鑫
临五1606班
延迟符
第1页
简介
发病机制
治疗方法
目录/CONTENTS
1
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简介
第一部分
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发病机制
治疗方法
介绍
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简介
抑郁症(depression,DEP)又称抑郁障碍,以显著而持久心境低落为主要临床特征,是心境障碍主要类型。临床可见心境低落与其处境不相当,情绪消沉能够从闷闷不乐到悲痛欲绝,自卑抑郁,甚至消极厌世,可有***企图或行为;甚至发生木僵;部分病例有显著焦虑和运动性激越;严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作连续最少2周以上、长者甚或多年,多数病例有重复发作倾向,每次发作大多数能够缓解,部分可有残留症状或转为慢性。
第4页
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发病机制
治疗方法
介绍
第5页
发病机制
第二部分
心理社会
遗传学
生物化学
第6页
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发病机制
遗传学原因
心理社会原因
生物化学原因
介绍
治疗方法
发病机制
第7页
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社会心理原因
关于抑郁症心理原因研究,精神分析理论、行为学理论、认知理论和自控理论各有自己不一样解释。社会学研究表明,重大应激***事件,如极端经历、亲友亡故、失业等是造成抑郁症主要原因。
遗传学原因
抑郁症含有遗传倾向。调查发觉双相情感性精神障碍一级亲属同病率为14%,血缘关系愈近,患病机率愈高。DEP遗传度大约为70%。近年分子遗传学研究发觉本病易患基因与11号染色体连锁,但此结果还有待证实。
介绍
治疗方法
发病机制
第8页
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生化研究
单***假说
受体假说
胆固醇和甘油三酯
介绍
治疗方法
发病机制
第9页
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单***假说
该学说认为抑郁症是因为脑中单***递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色***(5-HT)、多巴***(DA)功效不足所致,Bunney等首先提出了抑郁症NE功效降低假说,1965年Coppen,Shaw等人发觉,中枢缺乏5-HT能引发抑郁,以后不少学者证实了这一结论。1975年Randrup首先提出,DA可能参加抑郁症发病。Maj等经过一系列试验证实,几乎全部长久抗抑郁治疗患者都会增加DA诱导奖赏效应。最近研究认为多巴***能低下也是抑郁症发病原因之一。
介绍
治疗方法
发病机制
第10页