心力衰竭-课件.ppt

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Heartfailure
概述:
在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心输出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,不能满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭(heartfailure)。
心功能不全(cardiacinsufficiency)包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。二者在本质上是相同的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类
(一)病因(cause):
原发性心肌舒缩功能障碍
心肌损害
心肌梗死、心肌炎及心肌病等
代谢异常
心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏
(二)诱因(Predisposingfactors):
全身感染
心律失常
电解质及酸碱平衡紊乱
妊娠与分娩
㈢分类:
左心衰竭
按心力衰竭发病的部位 右心衰竭
全心衰竭
按心输出量的高低:低输出量性心力衰竭
高输出量性心力衰竭
按起病及病程发展速度:急性心力衰竭
慢性心力衰竭
按病情严重程度:轻、中、重度心力衰竭
正常心
输出量
正常
低输出量型心衰
高输出量型心衰前
高输出量型心衰
2、心肌能量代谢障碍:
心肌能量生成障碍:
最常见的原因:心肌缺血缺氧
ATP缺乏影响心肌收缩性的途径:
肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少
Ca2+转运及分布异常
心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境
心肌蛋白合成减少
心肌储能减少:
心肌肥大时,磷酸肌酸激酶活性↓,储能的CP↓
心肌能量利用障碍:
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1活性最高
V2活性次之
V3活性最低
ATP+肌酸
磷酸肌酸酶
磷酸肌酸(CP)
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降,
因为V1→V3型
3、心肌兴奋—收缩偶联障碍:
胞外Ca2+内流障碍:
交感神经兴奋
去甲肾上腺素
腺苷酸环化酶
β-受体
ATP
cAMP
Ca2+通道开放
胞浆Ca2+浓度↑
心肌收缩力↑
心肌内去甲肾上腺素减少
β1-肾上腺受体下调
高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流
酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素的敏感性