急性冠脉综合征的抗血小板治疗新进展.ppt

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急性冠脉综合征(ACS):系不稳定性斑块的破裂引起血管内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱
包括:
(1)不稳定性心绞痛(UA)
(2)非ST段抬高型心肌梗死
(NSTEMI)
ST段抬高型心肌梗死
(STEMI)
(3)心脏性猝死
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抗血栓药物
抗凝药
抗血小板药
溶栓药
环氧化酶抑制剂
如阿司匹林
血小板IIb/IIIa
受体拮抗剂
ADP抑制剂
噻***匹啶
***吡格雷
单克隆抗体
abciximab
肽类
eptifibatide
非肽类衍生物
Tirofiban
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Adhesion
1
Platelets
Lipid
core
Collagen
GPla/llabind
vonWillebrand
Factor/GPlbbind
Activation
Thrombin
ADP
5HT
TXA2
Aggregation
3
Fibrinogen
Activated
GPllb/llla
’sPrinciplesofInternalMedicine.,NY:McGraw-Hill;1998:339-345.
;101:199-209.
2
血小板的活化、粘附和聚集
动脉血栓形成过程中的关键步骤
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血小板激活通道
血小板激活
纤维蛋白原
血栓素A2
纤维蛋白结合位点
ADP
凝血酶
血小板
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抗血小板药物作用机理
肾上腺素
胶原
凝血酶
ADP
花生四烯酸
血栓素A2
GPⅡb-Ⅲa受体
阿司匹林
噻***匹定
***吡格雷
替罗非班
替罗非班(GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂)阻断血小板聚集最终通道
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抗血小板治疗
抗血小板治疗贯穿于冠心病治疗始终,血小板活化是ACS发病机制的关键环节,不仅在斑块破裂的急性期,而且在防治动脉粥样硬化血栓形成的长期过程中均需要抗血小板治疗
目前抗血小板治疗药物主要包括三类:水杨酸类、噻吩吡啶类和血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂
ACS急性期和长期口服抗血小板治疗仍以阿司匹林联合***吡格雷为主,高危或PCI患者可能需联合血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂
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阿司匹林(水杨酸类)
对于所有ACS患者,如能耐受应尽早给予阿司匹林,负荷剂量150~300mg,随后均长期治疗,维持剂量为75~100mg
不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者,可考虑长期使用***吡格雷75mg/d替代。如果因胃肠道出血而应用***吡格雷替代阿司匹林时,应同时给质子泵抑制剂
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***吡格雷(噻吩吡啶类)
NSTEACS患者不准备进行早期(5天内)诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术者,应立即给予***吡格雷负荷剂量300mg,以后每天75mg。除非有出血的高风险,应持续应用12个月
STEMI患者无论是否采用纤溶治疗,应给予***吡格雷75mg/天,至少持续两周,且可以考虑长期治疗,如1年。如年龄小于75岁,应给予负荷剂量300mg(75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量)
正在服用***吡格雷的患者,拟行择期冠状动脉旁路移植手术的患者,建议手术前停用***吡格雷至少5天,最好7天,除非血运重建紧急程度大于出血危险
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普拉格雷(噻吩吡啶类)
第3代噻吩吡啶类抗血小板药物,可直接阻断P2Y12受体,起效快,抗血小板作用较***吡格雷强,且治疗反应的个体差异性小
普拉格雷治疗ACS病人比***吡格雷更有效,但有可能增加出血风险。
普拉格雷对血小板的抑制作用也是不可逆的
证据级别:Ib
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替卡格雷(环戊三唑吡啶类药物)
替卡格雷不是噻吩吡啶类药物,而是一种环戊三唑吡啶类药物,能够可逆性地作用于ADP受体亚型P2Y12,对ADP引起的血小板聚集有明显抑制作用,且口服起效快
试验研究显示替卡格雷比***吡格雷抑制血小板的作用更快、更强和更均一,不增加出血
可逆性地作用于ADP受体亚型P2Y12,对血小板的抑制作用是可逆的,停药后1~3d就可恢复,而***吡格雷需要5~7d
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