糖尿病酮症酸中毒.doc

糖尿病***症酸中毒DM***症酸中毒(DKA)是DM最常见的急性并发症,T1DM易发生,T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右,临床以发病急、病情重、变化快为特点,是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高***血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。【病因与发病机制】DM***症酸中毒发病机制较为复杂,近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨,认为DKA的发生原因是双激素异常,即胰岛素水平降低,拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素,在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时,拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成,尤其是引起糖的代谢紊乱,能量的来源取之于脂肪和蛋白质,于是脂肪和蛋白质的分解加速,而合成受到抑制,出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变:①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期,由于葡萄糖利用障碍,能量来源主要为游离脂肪酸及***体,此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用,使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水,循环障碍,肾血流量不足,可引起急性肾功能不全。DKA时,肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少,分解增多,肝糖输出增多。脂肪分解增强,游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A,最后缩合成***体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、***)。酸中毒对机体的损害是多方面的,其中对脑细胞的损害尤为突出。【临床表现】一、发病诱因任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素,均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的,约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是:①胰岛素使用不当,突然减量或随意停用或胰岛素失效,亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控,进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素,精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等,应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明,据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病,无明确诱因可查。二、临床表现(一)症状DM本身症状加重,多尿、多饮明显,乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退,可有上腹痛,腹肌紧张及压痛,似急腹症,甚至有淀粉酶升高,可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒,呼吸加深加快,严重者出现Kussmaul呼吸,这是由于酸中***激呼吸中枢的化学感受器,反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最特有的表现,神经系统可表现为头昏、头痛、烦躁,病情严重时可表现为反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、昏迷。(二)体征皮肤弹性减退、眼眶下陷、粘膜干燥等脱水症,严重脱水时可表现为心率加快,血压下降、心音低弱、脉搏细速,四肢发凉,体温下降,呼吸深大,腱反射减退或消失、昏迷。三、,(300mg/dl)以上。***定性强阳性,定量>5mmol/L有诊断意义。必须注意,硝基氢***酸盐法只能半定量测定乙酰乙酸(AcAc),而且常因非特异性反应而呈假阳性。近年用定量方法测定β-HB含量,所需血标本仅5~25μl。诊断、监测血***体时应避免使用半定量方法。