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第十章肝硬化学****目标掌握肝硬化的病因、分类、发病机制、临床表现、并发症、治疗原则熟悉肝硬化鉴别诊断了解肝硬化的病理变化、预后及预防案例王某,男,39岁,间断牙龈出血2年余,腹胀1个月。患者2年前间断性出现牙龈少量出血,未在意。近1个月来,自感乏力,劳累后明显,出现腹部胀痛,且腹胀逐渐加重,并出现双下肢水肿。既往有乙肝病史。查体:精神差,消瘦,颈部、前胸部见蜘蛛痣,腹部膨隆,脐部突出,移动性浊音阳性,下肢凹陷性水肿。实验室和其他辅助检查:乙肝五项:HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAB(+);肝功能:ALT 160U/L,AST 188U/L,清蛋白30g/L;彩超示:脾大,,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。主要病理改变为肝细胞弥漫变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病理改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状,晚期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。好发年龄35-50岁,男性多见。病因和发病机制 。主要是乙肝或丙型病毒性肝炎所致,占60%~80%,乙肝合并丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速病情发展,尤其是慢性活动性肝炎,由于肝细胞持续性变性、坏死继发结节状再生及纤维组织增生而逐渐形成肝硬化。从肝炎发展到肝硬化短至数月,长则10~20年。 。长期大量饮酒(一般摄入乙醇>80g/d,10年以上),其中间代谢产物乙醛对肝有直接损害,先形成脂肪肝,最终导致酒精性肝硬化。 ***多巴、异烟肼、***嘌呤、双醋酚丁等,或长期反复接触某些化学毒物如双醋酚丁等,或长期反复接触某些化学毒物如磷、***、四***化碳等,均可引起中毒性肝炎,最后演变成肝硬化。 ,刺激纤维结缔组织增生,而导致肝纤维化和门静脉高压症,最终形成血吸虫性肝硬化。 、循环障碍、遗传代谢性疾病、慢性肠道感染、营养不良等。病理改变大体形态上肝明显缩小,质地变硬,边缘薄锐,表面有弥漫性结节。肝硬化的病理特点是形成假小叶。按结节的形态,可有4种病理类型:①小结节型肝硬化:最为常见,结节大小较均匀,直径一般在3-5mm,最大不超过1cm,纤维隔较细;②大结节型肝硬化:结节粗大,大小不均,最大的可达5cm或更大,纤维隔宽窄不一;③大小结节混合型肝硬化:为上述两型的混合;④不完全分隔型肝硬化:纤维隔显著,但肝小叶并不完全被分隔。临床表现肝硬化的起病隐匿,病程进展较缓慢,可潜伏数年至数十年以上。少部分也可因大片肝坏死,在数月内发展成肝硬化。临床上通常分为肝硬化代偿期和失代偿期,但两期的界限并不明显,也可因治疗或某些诱因而互相改变。(一)代偿期肝硬化症状较轻、缺乏特异性。部分病例是在肝活检或外科手术时,甚至尸体解剖时才被发现。以乏力、食欲缺乏出、现较早突出。可伴有恶心、腹胀、上腹隐痛、腹泻等一般呈间歇性,过劳或有伴发病时明显,经休息或治疗后可缓解。肝常轻度增大,质地偏硬,无或有轻度压痛;脾可轻度或中度增大。肝功能检查多正常或轻度异常。(二)失代偿期肝硬化症状显著而突出,出现黄疸、腹水、消化道出血及肝性脑病等,提示已进展失代偿期,主要有肝功能减退和门静脉高压两大表现,可有全身多系统症状。(1)全身症状:营养状况较差、皮肤干枯、消瘦、乏力、精神不振、面色晦暗黝黑(肝性病容)、面颊部小血管扩张。还可有不规则低热、水肿、夜盲等。(2)消化道症状:常有上腹饱胀不适、食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、腹痛、腹胀等,是因肝代谢和门静脉高压时胃肠淤血水肿,消化和吸收障碍所致。半数患者出现黄疸,是因肝细胞摄取、结合及排泄胆红素的功能发生障碍,提示肝细胞有进行性坏死,预后不良。