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儿童孤独症和孤独症谱系障碍
前言 1
孤独症(Autism)是一种心理、社会方面广泛发育延迟或偏离的发育性障碍。
(1938)观察到这类患儿,于1943年报导10例。
1968年英国儿童精神病学家Rutter 分析文献后提出:孤独症的四个特点①缺乏社会化的兴趣和反应;②言语损害(从缺乏语言到独特的言语方式);③怪异的行为,如刻板、仪式、强迫行为等;④早发:起病于38个月内。
孤独症的含义
Kanner和Asperger所用的“孤独症”都是借用***精神病学的术语。
1911年,E·Bleuler将精神分裂症的基本症状归结为4A:联想障碍(Association)、情感淡漠(Apathy)、孤独(Autism)、和矛盾观念(Ambivalence)。其中孤独是指患者精神活动与环境脱离,行为离奇、孤僻离群,沉缅于自己的病态体验中,自语自乐,别人根本无法了解其内心的喜怒哀乐。
实际上,孤独源于希腊词“autos”,意思指“自我”。用这个字来描述患儿茫然、心不在焉的表现和退缩、自我专注的外在行为。
前言 2
1978年,美国儿童及***孤独症学会顾问委员会提出其定义为:①起病于30个月(3周岁)内;②四大症状:发育速度和顺序异常,对任何感觉的反应异常,言语、语言认知及非语言性交流异常,与人和事物的联系异常。以上二者为ICD-9及DSM-Ⅲ诊断孤独症打下了基础。
在DSM-Ⅲ(1980)、DSM-Ⅲ(1987)及ICD-IO(1989)明确将本症归属于广泛性发育障碍的一种亚型。
DSM-IV
Pervasive Developmental Disorders
(广泛发育障碍)
Autistic Disorder(孤独症)
Rett’s Disorder
Childhood Disintegrative Disorder
(童年瓦解性障碍)
Asperger’s Disorder(阿斯伯格综合征)
PDD(NOS)(未分类的广泛性发育障碍)
前言 3
本病的患病率为2~21/万。而阿维德松(1997)的报导,
最近美国有报道患病率为1/125,甚至1/100
男孩多于女孩,~:1
病因
神经生物学因素
社会心理因素
神经生物学因素2
形态学研究
脑影像学检查:不少研究者对患儿作过CT,MRI,PET,SPECT 等检查,大多数未发现异常,个别报导不同脑区,如:额、顶叶,丘脑、小脑,脑干等有不同程度的损害。
病理解剖发现:鲍曼等(1985)报导1例,Ritvo等(1986)报导4例病理解剖发现杏仁核、小脑、海马等神经细胞有结构改变。
神经生物学因素3
神经生化
脑内存在相互桔抗的二大类神经递质一是NE系统,一是5—HT系统。动物实验发现当NE活性高于5—HT时,则出现高度警觉、狂躁和攻击行为。反之,则出现镇静。对人的研究发明NE适度兴奋则出现兴奋、欢快,过度兴奋则出现躁狂、攻击行为。对孤独症的研究发明约1/3患儿有5—HT升高,但用对抗5—HT的药物,如:芬***拉明并不能使多数患儿的症状改善。
脑中DA系统影响行为及多种功能,如认识、动作、吃喝、性、选择性注意等。对孤独症脑脊液及血浆中DA的代谢产物HVA的研究,发现其升高或正常。但用神经阴滞剂对DA受体阴滞后,可控制其过度活动刻板、攻击和自伤等行为。
脑肽主要有内啡肽及脑啡肽,它们除有镇痛效应外,还可能与人类的精神活动密切相关,可起到调节行为、影响情绪的作用。有研究发现孤独症患儿有内啡肽片断Ⅱ增加。另有人发现鸦片类成瘾者的感情迟钝、与社会隔离、痛觉迟钝等与孤独症症状有相似之处,而有人用鸦片拮抗剂—纳屈***治疗后对部分患儿的刻板、多动、伤人、自伤行为有改善。
总之,有关神经生化改变与病因关系的研究报告甚多,但目前尚未见有公认的结论。