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阿尔兹海默症
介绍
1906年,德国神经病理学家阿洛依斯·阿尔兹海默在检查一位叫奥卡斯特德的55岁女性死亡病人的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉积在脑组织,该患者死于精神病院。对于这一新发现的不知原因的病例,医学界命名为——阿尔兹海默综合症。世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者,绝大多数发生在
65岁~ 90岁以上的老人。美国前总统里根,1994年确诊为阿尔兹海默症。
09年获诺贝尔物理学奖的华裔物理学家高锟04年被查出患有阿尔兹海默症
症状
早期:记忆力减退,思维能力下降,主要是近记忆障碍。
中期:病人记忆力明显下降,近期事遗忘尤为严重,也表现远事遗忘,有精神混乱,感知困难,综合能力下降。
晚期:病人明显呆傻,行走明显困难。
左为正常脑扫描图
右为患病之后闹不明显萎缩
研究发现及发病机理
阿尔兹海默医生发现的大脑沉积物实际上是一种叫做 BETA -淀粉酶的粘蛋白物质。此种物质一沉积于脑组织,就会无修止地破坏脑神经细胞元,导致脑组织的萎缩。
TAU为脑神经细胞内微传导系统,在结构正常时使脑神经冲动得以正常地传导,但是这种结构一遭到各种原因的破坏,它就发生形态上的扭曲。结果脑神经冲动得不到传播。

APOE4 基因
在人类细胞第19 对染色体上的 APOE4 基因是造成奥滋海默症的病因之一,它占据了65%发病者的基因,携带此基因的人发生奥滋海默症的可能性比非携带者高三倍。

高半胱氨酸水平很高的人患老年痴呆症的风险比一般人高两倍。
β淀粉样多肽(Aβ)形成
β淀粉样多肽细胞外蓄积
tau蛋白细胞内蓄积
遗传异常,环境影响
神经元功能损伤,神经变性
痴呆发生
炎症反应,氧自由基产生
钙平衡失调,细胞功能紊乱
诊断及治疗
美国马萨诸塞州总医院和匹兹堡大学发明的四维空间大脑影像检测系统,首次使老年痴呆症的诊断获得突破性进展。其具体做法是将荧光标记的物质通过血管打入试验动物体内,发现正常动物在短短的20分钟内可将荧光物质排出体外。而具有老年痴呆症的动物因为荧光物质可以与脑中的淀粉样蛋白结合而无法及时排除荧光物质。
目前的治疗方法
减少APP的生成(APP为淀粉样前体蛋白,可被酶分解为Aβ)
干预APP的加工,减少Aβ生成。
抑制Aβ的集聚
拮抗Aβ参与的炎症反应
清除细胞间隙、血管壁或室管膜下的淀粉