麻醉学控制性降压在麻醉中的应用.doc

控制性降压在麻醉中的应用
概述
控制性低血压( Controlled Hypotension ) :是采用降压药物与技术等方法, 将收缩压降低至80至90mmHg或者将平均动脉血压减低至50~65mmHg 左右,不致有重要器官的缺血缺氧性损害,终止降压后血压可迅速回复至正常水平,不产生永久性器官损害。降低血压的主要目的是:减少失血,改善术野的环境, 减少输血,使手术期的安全性增加。此概念首先由Cushing 等1917提出,1946年由Gardner 等应用到临床。1948年Griffiths和Gillies提出”椎管内低血压技术”后,控制性低血压更加普遍。50年代首先应用交感神经节阻滞剂次戊基三甲季铵(Pentamethonium) 降低动脉血压。随后的降压技术包括用麻醉气体如***烷和血管扩张药,如硝普钠、β-肾上腺素能受体阻滞剂、α1和β1肾上腺素能受体阻滞药。近年来应用联合降压药物与技术方法, 例如***甘油( Nitroglycerine)和异***醚(Isoflurane)更为普遍接受。
第一节控制性降压的理论基础
一、维持血压的主要因素
(一)心输出量(Cardial Output CO),
(二)总外周血管阻力(Total Systemic Vascular Resistance, TSVR),
(三)血液容量(Blood Volume),以及血管壁弹性和血液的粘稠度。
机体在相对稳定情况下平均动脉压(MAP)可用心排出量乘总外周血管(TSVR)
即: MAP = CO × TSVR
依照此理论, 如能将总外周血管阻力降低而保持心输出量不变情况下可达到降低血压目的.
组织灌流量主要随血压和血管内径变化而变化,血压降低,灌流量亦降低。
(四)中枢神经系统中枢神经的调控与交感系统的抑制, 以及作用于中枢神经系统药物, 包括: ***,镇静药等的降压作用皆与神经功能调节有关.
二、血管系统
人体的血管分为: 动脉(阻力血管)、静脉(容量血管)和毛细血管。主动脉和大动脉及大静脉血管的收缩与舒张能力有限;而小动脉具有丰富的平滑肌, 受胸、腰交感神经节的节后纤维和内分泌激素、药物等的影响, 血管舒张或收缩变化较明显,对血压的调控起重要作用。
三、正常人体总血容量
约 20%血液分布于动脉血管,10%分布于微循环,其余70%分布于静脉血管。动脉血管称之为阻力血管系统,静脉血管称之为容量血管系统。因此,静脉血管张力的改变对血容量有很大影响。如果静脉血管扩张,过多的血液滞留于静脉系统,回心血量减少,心输出血量随之降低,血压亦可下降。
第二节控制性降压对机体的影响
控制性低血压通过降低外周血管阻力,使动脉血压下降. 组织器官血流是否减少是关键性的,因为稳定的心输出量对维持组织的血流灌注量十分重要。另外,足够的心输出量可以提供充足的氧和能量物质,同时又能将积聚的代谢废物、产物从组织带走。
低血压过程中,心输出量的保持依赖于后负荷(Afterload),前负荷(Preload),心肌收缩力(Myocardial Constractility)和心率的作用之间的平衡;其它重要因素包括病人身体状况、辅助药物、术中所用的呼吸机控模式等。必须强调足够的有效循环容量是维持器官血流充分灌注的必要条件,控制性降压手术过程中应定时评估血管内液体容量,以维持器官最理想的功能状态。
一、脑神经系统
控制性降压过程中,脑和心肌最易受损,适当的动脉血压对于脑循环是尤其重要。有人利用放射活性物疝气清除率、脑电图、测量颈静脉氧含量等来研究控制性降压期间( 血压不低于可耐受限度下) 保持脑灌注的适当降压程度,认为正常体温病人,控制MAP安全低限度为50至55mmHg, 此范围内脑血流量( CBF) 的自身调节能力仍然保持,一旦MAP下降低于此限度,CBF将随动脉血压而平行的下降,有可能产生脑缺血,影响脑功能。慢性高血压病人的脑血管自身调节曲线可右移. 对这些病人,要保持CBF自身调节能力,其血压的安全低限与CBF低限比正常血压者需要较高。应用有效的抗高血压治疗后,CBF自身调节曲线可回到正常位置。因此,控制性降压对于已用药物控制的高血压病者仍是安全的。
大脑血管自身调节最重要因素是大脑灌注压而不是血压。脑灌注压( Cerebral Perfusion Pressure, CPP) 是脑动脉血流入压( 相当于MAP) 与静脉血流出压(相当于颈内静脉压) 之间的差别,相当于颅内压(ICP), 因此,脑灌注压(CPP)计算公式为:
CPP = MAP - ICP
如果病者有ICP升高,除非手术之前己有监测ICP,在切开硬脊膜之前不要进行控制性降压,否则可引起CBF急剧降低,产生脑缺血。
正常大脑氧代谢可随CBF减少而降低。