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新生儿持续肺动脉高压.ppt


文档分类:医学/心理学 | 页数:约19页 举报非法文档有奖
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袁礼隆查房目的概述1临床表现2监护与护理4治疗要点3病程介绍基本资料患儿:林容萍婴住院号:P000111616性别:男年龄:1天主诉因“发绀半天”于2016年03月16日入院。体检T:℃R:66bpmP:138bpmSPO2:上肢85-95%、下肢65-75%诊断动脉导管未闭卵圆孔未闭肺动脉高压重度病程介绍患儿入院前半天,因“羊水过少”在外院剖宫产娩出,生后阿氏评分1-5-10分钟分别是2-2-8分,当地医院予清理呼吸道分泌物及气管插管接复苏囊加压给氧后症状有所缓解,转入新生儿科治疗,低流量吸氧下,下肢SPO2维持在65%左右,上肢维持在85%左右,为进一步诊断、治疗,于***转入我科入我科后,精神反应可,四肢稍凉,上下肢血压无压差,下肢SPO2波动在65-75%,双上肢波动在88-95%,当时暂予禁食禁氧保暖处理概述新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常***型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症。病理生理PPHN并不是一种单一的疾病,而是由多种因素引发的临床综合征。其主要病理类型包括肺血管发育不全、肺血管发育不良、肺血管适应不良3种1 、肺血管发育不全 :指呼吸道、肺泡及相关的动脉数减少,血管面积减小,使肺血管阻力增加,可见于先天性膈疝、肺发育不良等。患儿出生后即发病,治疗效果差,多于出生后不久死亡。2 、肺血管发育不良:指肺小动脉的数量正常,但多种原因导致血管平滑肌肥厚、管腔减小,使血流受阻。如慢性宫内缺氧可引起肺血管重塑和中层肌肥厚;宫内胎儿动脉导管早期关闭(如母亲应用阿司匹林、吲哚美辛等)可继发肺血管增生。该类患儿出生后不久发病,治疗效果较差,病死率较高3、 肺血管适应不良:指肺血管阻力在出生后不能迅速下降,而其肺小动脉数量及肌层的解剖结构正常。常见于围生期应激,如酸中毒、低温、低体积分数氧、胎粪吸入及高碳酸血症等,这些患儿占PPHN的大多数。诱因解除后,其肺血管阻力增高是可逆的,治疗效果相对较好临床表现多为足月儿或过期产儿,常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有呼吸困难外,其余表现为正常。然后在生后12h内可出现发绀、气急,而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。低氧血症用氧无效呼吸困难/差异性青紫围产期窘迫症状(羊水粪胎污染、窒息)体格检查可发现明显的心前区搏动,第二心音单一而响亮,胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音

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  • 上传人一花一世
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  • 时间2019-02-27