新生儿持续肺动脉高压.doc

新生儿持续肺动脉高压【概述】新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是由于生后肺血管压力的持续增高使胎儿循环不能正常过渡到新生儿循环,当肺血管压力超过体循环压力时,大量未氧合血经动脉导管及卵圆孔水平右向左分流。引起新生儿青紫,低氧血症,吸高浓度氧紫绀不能缓解,也叫持续胎儿循环。【病因及发病机理】有原发性和继发性两大类(一)原发性:由肺小动脉中层平滑肌增厚,使肺血管床的管腔缩小而致机械性梗阻,使肺动脉压增高。可能与宫内慢性缺氧(血管发育不良),胎盘功能不全,母长期摄入水杨酸或消炎痛致动脉导管收缩有关。(二)继发性(1)严重低氧血症,酸中毒使肺血管收缩。见于围产期窒息(肺动脉主动收缩,或继发于全身动脉血压增高)、胎粪吸入(MAS)、感染性肺炎及HMD等。(2)继发于肺及肺血管床发育不良,如膈疝、先天性肺发育不良。(3)其他如心肌损害、心功能不全、红细胞增多症等。【临床表现】多见于足月儿、过期产儿、有胎粪污染羊水的病史,早产儿常见于肺透明膜病。(一)症状:生后12小时内即可出现症状,有青紫和呼吸增快,但不伴呼吸暂停和三凹征。青紫为全身性,呼吸窘迫与低氧血症不平行,吸高浓度氧青紫多数不能改善,少数病例紫绀虽能暂短缓解,但很快又恶化,临床上与紫绀型先心病难以区别。(二)体征:肺部无明显体征。心脏听诊帮助不大,杂音可有可无。部分病人胸骨下缘或心尖部可闻及收缩期杂音(三尖瓣和二尖瓣返流所致),心功能不全者有心音低钝,血压下降和末梢循环不良。【诊断】(一)筛查试验凡有严重低氧血症,PaCO2接近正常者,如果胸部X线检查肺野相对清晰,应疑为PPHN,可作筛查试验。%~100%氧10分钟观察,如为肺实质性疾病则PaO2有所改善,青紫减轻,而PPHN或先心病则无或很少改善。、后血氧差异试验同时取导管前(颞、右桡动脉)和导管后(左桡、脐或股动脉)动脉血,PaO2差>2kPa(15mmHg)或氧饱和度相差>10%,表明导管水平有右向左的分流。-高通气试验可鉴别PPHN与青紫型先心病。用手控加压通气80~120次/分,共10分钟,使PaCO2下降,动脉血PH上升,此法可使PPHN患者PaO2上升而青紫型先心病则无反应。(二)辅助检查(1)X线胸片可见肺血管影减少。(2)心脏超声检查:心脏超声Doppler既可排除先心病,亦可进行肺动脉血流动力学评估,近年来已广泛应用于PPHN的诊断。可观察卵圆孔或开放的动脉导管水平有否右向左分流,以多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度,流速降低提示肺血管阻力增加,有肺动脉高压。还可以根据肺动脉高压时三尖瓣返流速度计算肺动脉压力。【治疗】(一)。、低体温、红细胞增多症、低血糖等。(二)机械通气:高通气法。使PaO2维持在>80mmHg,PaCO2维持在35~45mmHg,~。如无肺实质性疾病,可用低压、短吸气时间的通气方式,呼吸频率60~120次,PIP20~25cmH2O,PEEP2~4cmH2O,~,气流量20~30L/分。如有肺实质性疾病应根据肺原发病作相应调整,可用稍低频率及较长吸气时间通气。(三)血管扩张剂治疗1、碱化血液,扩张肺血管:5%碳酸氢钠2、血管