感染性休克治疗进展.docx

感染性休克治疗进展【关键词】感染性休克治疗综述严重感染(severesepsis)和感染性休克(septicshock)是全身性感染(sepsis)导致以器官功能损害为特征的临床综合征,每年有数百万人罹患此病,死亡率大于25%,并且发病率逐年上升[1~3]。 1感染性休克的概念与发病机制感染性休克,指重症脓毒症病人在给予足量液体复苏后低血压仍然存在,同时有灌注不足或器官功能障碍,即使应用血管活性药物或正性肌力药物,低血压缓解,但低灌注或器官功能障碍仍持续存在,可以被认为是全身性严重感染的一种特殊类型[4]。感染性休克的发病机制比较复杂,它的发生与休克的三个始动环节有关。第一,感染灶中的病原微生物及其释放的各种内***和外***可刺激单核巨噬细胞等产生释放大量的细胞因子及其他血管活性物质。这些可使毛细血管壁通透性增加,大量血浆外渗,导致血容量减少。第二,这些物质亦可引起血管扩张,导致有效循环血量的不足。第三,细菌***及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞,造成心肌收缩功能障碍。各种感染因素最终通过这三个始动环节,导致细胞损害及微循环功能障碍,引起感染性休克的各种临床表现。在感染性休克的发病过程中,炎性介质起着重要的作用。在全身炎症反应综合征(SIRS)时产生的介质对机体造成相应的损伤,同时,机体自身也存在着代偿性抗炎反应综合征(CARS)。当两者之间不能维持平衡时,介质之间的相互作用使反应过程进行性发展,形成一个失控状态而且逐级放大的连锁反应,从而造成器官的损伤和血流动力学的不稳定。近年研究认为,败血症的症状是在病原微生物产生的***触发免疫的基础上,由炎症、凝血和纤维蛋白溶解反应损害三者之间相互作用的结果。同时发生的这三种病理损伤是脓毒症病理生理改变的中心内容[5]。,目的是改善血流动力学状态、逆转器官功能损害并且预防多器官功能衰竭的发生。近年来,由于对感染性休克发生机制和病理生理的进一步加深认识,对容量复苏和血管活性药物的应用和疗效也不断地进行新的评价。临床出现低血压和/或血乳酸浓度增高>4mmol/L,应尽快进行积极液体复苏,争取6小时内达到复苏目标:中心静脉压(CVP)达到8~12mmHg;平均动脉压≥65mmHg;尿量≥/(kg·h);中心静脉或混合静脉血氧饱和度(SCVO2或者SVO2)≥70%,以提供氧输送,改善内脏灌注[6]。对感染性休克,液体复苏的达标速度也很重要。早期达标治疗不但包括了传统治疗的内容而且要保持中心静脉血氧饱和度>70%及红细胞压积>30%,且在6小时内达标。Rivers等的研究表明,早期达标组病人在APACHEⅡ评分、多器官功能衰竭评分和28天存活率明显低于传统治疗组(P关于复苏液体选用晶体液还是胶体液一直存在争议。二十多年的动物和临床研究仍无法证明哪种液体更优越。以白蛋白作为胶体进行复苏,其预后也存在争议。1998年Cochrance在荟萃分析中提出白蛋白复苏增加了6%的病死率。XX年澳大利亚和新西兰完成的生理盐水和白蛋白容量复苏的评估研究(SAFEstudy),证明生理盐水容量复苏并不明显优于白蛋白,白蛋白复苏是安全的[8]。而分子量更大的人工胶体溶液扩容效果可能优于白蛋白,但目前尚缺乏人工胶体与白蛋白或晶体液比较的大规模临床研究。总之,晶体液和胶体液都能达到成功复苏的目的,恢复组织灌注能达到一个相同的水平。在住院时间的长短、肺水肿的发生率和死亡率等方面,两种液体的使用并无差异,仍需大量的前瞻性研究来进一步证实。经过积极的容量复苏,如平均动脉压仍小于65mmHg,可应用血管活性药物或者影响心肌收缩力的药物[9]。提高血压往往是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。而改善内脏器官灌注,逆转组织缺血,才是血管活性药物应用的关键。因此,对血管活性药物疗效的评价,应更多地关注器官灌注。去甲肾上腺素和多巴***是纠正感染性休克低血压的首选升压药。研究显示,对于顽固性低血压,去甲肾上腺素比多巴***更加有效;而对于伴有心脏收缩功能障碍者多巴***更为有效[10,11]。另需指出的是,小剂量多巴***并无肾脏保护作用,不应常规应用[12]。多个研究观察发现,无论是否使用了肾上腺素,使用去甲肾上腺素较之使用大剂量的多巴***可以提高存活率[13]。尽管在感染性休克的复苏中不主张实施超常氧输送,但经过积极容量复苏和血管活性药物应用后,SCVO2或SVO2仍未达到70%,则应输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上。,有效的清创引流和广谱抗生素的应用仍然是病因治疗的根本措施。抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养,以获得病原学证据。一旦确定严重感染或感染性休克,在