感染性休克治疗进展.doc

感染性休克治疗进展感染性休克依然是小儿常见危重病症,具有较高发病率及病死率。近年来,抗感染和器官功能支持技术虽然取得了长足进步,但严重感染的发生率及病死率仍然居高不下[1-2],无论是生理或生理病理方面,儿童都与***存在较大差别。在严重感染及感染性休克治疗上也有其特殊性。小儿感染性休克新概念国际上小儿脓毒血症和感染性休克系统概念发表于2005年,之前有关概念均源于***标准的推演[3]。感染性休克是指脓毒症患儿出现心率加快和循环灌注不良表现,伴或不伴血压降低。血压降低的标准为低于同年龄组正常血压第5百分位[4]。低血压是休克失代偿的表现,不是象***患者诊断感染性休克的所必需指标。难治性休克指休克患者通过不足够液体使中心静脉压达到8-12cmH2O后,休克症状依然存在,或出现体液超载表现,如肝脏肿大或肺水肿[3-5]等。组织灌注不足所致细胞缺氧性损害是休克早期主要的病理生理学基础。研究表明,长时间组织细胞缺氧不仅对细胞本身产生严重损伤,而且会扩大到全身炎症反应,最后导致多器官功能障碍(MODS)。感染性休克病理生理过程十分复杂,伴有血管床的舒缩障碍,血容量相对或绝对不足,心脏功能障碍,血流分布异常和细胞代谢抑制等。临床上有时根据外周血管舒张或收缩情况,将休克分为“暖休克”和“冷休克”,小儿难治性休克往往这两种情况并存。小儿感染性休克的另一特点是血流动力学变化迅速,与成年患者经常表现为“高心排”和“低血管阻力”不同,约78%儿童于血容量复苏后表现不同程度的心功能障碍,约50%需要用血管收缩及后正性肌力药物[6]。。前者原因包括出汗、发热、呼吸加快丢失水,腹泻、呕吐,或向第三间隙转移如腹水,周围末端水肿;后者主要由于静脉血管扩张和脉细血管通透性增高,脉管系统失去正常调控作用。新近研究显示,在感染性休克早期治疗中,若能于6小时内实现血流动力学稳定和组织氧代谢正常,病死率可明显下降。根据某些指标指导早期临床治疗的方法称为早期目标导向治疗。(earlygoal-directedtherapy,EGDT)[6-7]。在早期容量复苏目标中,为保证充足氧供,以中心静脉压或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)[6],Rivers等[6]观察263例***患者,6小时内,%%。儿童尚无这方面系统报导。我们观察一组源于肠道感染的感染性休克患儿,6小时内达到和未达到***感染性休克EGDT者。%%[8].。欧洲国家常选用胶体液,北欧常选用晶体液[4-9]。目前尚没有大规模双盲对照研究论证者在儿童体液复苏时的差别。相对而言,液体量的选择更为重要。当前普片接受的观点是等张生理盐水和乳酸林格液适合用于绝大多数感染性休克患儿,可以交替使用[9-10]。在容量复苏过程中,不推荐所谓经验性输入血液制品,以避免自身免疫反应、医疗费用增加及血液储备紧张。至今没有文献报导人血白蛋白可以改善感染性休克患者的预后。但对于存在低蛋白血症患儿,应补充5%白蛋白或血浆[11]。伴贫血的感染性休克患者可增加病死率,因此有时需要补充血液制品。***患者为保障携氧功能,在感染性休克早期治疗时,通