丁苯酞作用机制.ppt

重构微循环,保护线粒体,恩必普全面保护缺血性脑卒中患者 1 缺血性脑卒中?定义: 指各种病因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损?流行病学: 全国每年新发脑卒中约 200 万人?死亡率: 人类三大致死病因之一,每年死于脑卒中的患者约 150 万人?致残率: 每年存活的 600-700 万人中,约 75% 不同程度地丧失劳动能力,其中重度致残者约占 40% 缺血性脑卒中后缺血区的病理变化缺血半暗带(阶梯式细胞坏死、凋亡和存活) 缺血中心区(细胞坏死)大脑中动脉血栓 Sallustio F, et al. Saving the ischemic penumbra: potential role for statins and phosphodiesterase inhibitors. Curr Vasc Pharmacol 2007;5(4):259-265. ?脑梗死中心区( 0%-20%CBF ): 细胞死亡,不可挽救?半暗带( 20%-40%CBF ):细胞损伤,可以挽救?半暗带 CBF 低于 25% 时, 95% 以上都会发展为梗死区?半暗带 CBF 高于 50% 时,只有 5% 会发展为梗死区?脑梗死中心区( 0%-20%CBF 0%-20%CBF ): 细胞死亡,不可挽救?半暗带( 20%-40%CBF 20%-40%CBF ):细胞损伤,可以挽救?半暗带 CBF 低于 25% 25% 时, 95% 95% 以上都会发展为梗死区?半暗带 CBF 高于 50% 50% 时,只有 5% 5% 会发展为梗死区急性缺血性脑卒中患者普遍存在半暗带 Ledezma CJ, et al. Modern imaging of the infarct core and the ischemic penumbra in acute stroke patients: CT versus MRI. Expert Rev Cardiovasc Ther 2009;7(4):395-403. Ebinger M, et al. Imaging the penumbra-strategies to detect tissue at risk after ischemic stroke. J Clin Neurosci 2009;16(2):178-187. ? 90%-100% 的患者在脑梗塞发生 3小时后都存在缺血半暗带? 75%-80% 的患者发病 6小时后仍存在缺血半暗带?超过 44% 的脑卒中患者在发病 18 小时后仍然存在缺血半暗带?不同患者缺血半暗带的存活时间短至 3小时,长至 48 小时不等? 90%-100% 的患者在脑梗塞发生 3小时后都存在缺血半暗带? 75%-80% 的患者发病 6小时后仍存在缺血半暗带?超过 44% 的脑卒中患者在发病 18 小时后仍然存在缺血半暗带?不同患者缺血半暗带的存活时间短至 3小时,长至 48 小时不等半暗带是治疗缺血性脑卒中的关键 Ledezma CJ, et al. Modern imaging of the infarct core and the ischemic penumbra in acute stroke patients: CT versus MRI. Expert Rev Cardiovasc Ther 2009;7(4):395-403. Ebinger M, et al. Imaging the penumbra-strategies to detect tissue at risk after ischemic stroke. J Clin Neurosci 2009;16(2):178-187. ?半暗带的细胞损伤是可逆的,因此挽救半暗带是治疗缺血性脑卒中的最终目标?延长半暗带细胞的存活时间,恢复半暗带细胞的血液供应是挽救半暗带的最主要方法?半暗带的细胞损伤是可逆的,因此挽救半暗带是治疗缺血性脑卒中的最终目标?延长半暗带细胞的存活时间,恢复半暗带细胞的血液供应是挽救半暗带的最主要方法恩必普如何挽救半暗带? —独特的双重作用机制重构微循环,增加缺血区灌注 1-7 ?保护血管结构完整?恢复血管管径?增加缺血区血流量?增加缺血区周围微血管数量保护线粒体,减少细胞死亡 8-14 ?保护线粒体结构的完整?提高线粒体复合酶 IV的活性?提高线粒体 ATP 酶的活性?维持线粒体膜的稳定性重构微循环,增加缺血区灌注 1-7 ?保护血管结构完整?恢复血管管径?增加缺血区血流量?增加缺血区周围微血管数量保护线粒体,减少细胞死亡 8-14 ?保护线粒体结构的完整?提高线粒体复合酶 IV的活性?提高线粒体 ATP 酶的活性?维持线粒体膜的稳定性