MLCK在失血性休克大鼠淋巴管收缩性与血管反应性变化中的作用及其机制.pdf

研究一:址配枷姊彳知⋯签名劳谚车导师擗糁面年多月多日河北医科大学学位论文使用授权及知识产权归属承诺研究生学位论文独创性声明本学位论文在导师蛑傅夹∽的指导下,由本人独立完成。本学位论文研究所获得的研究成果,其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文,第一署名单位为河北医科大学,试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则,承担相应的法律责任。本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果,除了文中特别加以标注等内容外,文中不包含其他人已发表或撰写的研究成果,指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写,文责自负。日
录研究论文在失血性休克大鼠淋巴管收缩性与血管反应性变化中目中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯的作用及其机制引言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯第一部分在失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一月吾⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯小结⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯第二部分在休克肠淋巴液介导大鼠血管低反应性中的作用及其机制前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯刖舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯
在失血性休克大鼠淋巴管收缩性与血管反应性变化中的作用及其机制定淋巴管与血管收缩和舒张的关键酶。研究表明,失血性休克功能与休克的发展密切相关,休克不同时相的淋巴管收缩性表现为双相变第一部分在失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作要背景:肌球蛋白轻链激酶,蔷琀发展进程中存在淋巴微循环障碍,淋巴管收缩化,即休克早期淋巴管收缩性增强、重症休克期淋巴管收缩性降低,是否参与休克淋巴管收缩性的双相调节,未见报道。同时发现,休克肠淋巴液回流是导致血管低反应性的重要因素,结扎肠系膜淋巴管或肠淋巴液引流均可提高休克大鼠的血管反应性与钙敏感性,是否参与休克肠淋巴液介导血管低反应性的分子机制,值得研究。目的:本研究复制模型,针对休克淋巴管收缩性的双相变化,采用离体淋巴管灌流技术,应用工具药,观察对离体淋巴管泵活性的影响,探讨在休克离体淋巴管收缩性双相变化中的作用机制,为休克淋巴管收缩性的调控提供实验依据;针对休克肠淋巴液对降低血管反应性的作用,采用离体血管张力测定技术,应用工具药,观察对休克大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨在休克肠淋巴液介导血管低反应性与钙失敏的作用机制,以肠淋巴途径为切入点,为休克血管低反应性的临床干预提供实验依据与理论参考。方法与结果:用及其机制方法:雄性大鼠随机均分为对照组、复制模型,分为休克、亲,所有大鼠经戊巴比妥钠肌肉注射麻醉后,行股部手术,右股静脉注射肝素钠全身抗凝,右股动脉插管连接生物信号采集系统,连续监测平均动脉血压中文摘要摘猚,
廾飨宰饔谩=峁砻鳎谻池.,观察在休;左侧股动脉插管后连接注射器固定于抽注机上备放血用。待所有点,分离胸导管,手术显微镜下分离干净胸导管周围组织,制备离体淋巴手术完成、稳定螅菘俗榇笫缶蠊啥鲈人俜叛#将抵,复制失血性休克模型。对照组大鼠进行相同的手术操作,但不放血。在对照组完成手术后⑿菘烁髯樵谙嘤κ奔点,留取胸导管组织,用于法检测蛋白表达;利用离体淋巴管分离技术,在对照组完成手术稳定蟆⑿菘舜笫蟾魇奔管,、固定、孵育,待淋巴管出现稳定的自发性收缩后,观察淋巴管在不同跨壁压下的收缩频率珻、收缩末期口径珽⑹嬲拍┢诳诰被动管径,谋浠菁觳獾牧馨凸各口径和频率,以紧张指数琓、收缩幅度珻、泵流分数,等指标,结合作为评价淋巴管活性的指标。其中:./%;榇笫蟮牧馨凸芴酰直鹩隡种萍罬、激动剂质单独或共同孵育咛宸肿槲#簊克淋巴管收缩性双相变化中的作用。结果:和馨凸茏橹疢鞍紫灾哂诙哉兆椋凰着休克发展,蛋白表达逐渐降低。在、等多个跨壁榱馨凸艿腃均显著高于对照组,.显著