代谢性酸中毒.doc

代谢性酸中毒代谢性酸中毒酸碱平衡失调是各科医师都会遇到的常见临床问题。对代谢性酸中毒如何作出正确的诊断、治疗, 这是临床医师尤其是内科医师的基本功。临床需要根据病史、查体和实验室检查等资料, 在综合分析的基础上作出判断。【定义与临床类型】典型的代谢性酸中毒, 是指动脉血浆 H +浓度增高( pH< ) 和血浆 HCO3 -浓度降低(< 22mmol/L ),即失代偿性代谢性酸中毒。如仅有动脉血浆 HCO3 -浓度轻度降低,而血浆 pH 仍保持在正常范围( ~ ),则称为“代偿性”代谢性酸中毒。代谢性酸中毒主要包括三种类型(表 5-11-4 )。 1 .正常阴离子间隙的代谢性酸中毒一般均伴有高***血症性,如肾小管酸中毒( renal tubular acidosis , RTA ),及肠道丢失 HCO3 - 过多引起的酸中毒。 2 .阴离子间隙增高的代谢性酸中毒一般也伴有高***血症;主要有尿毒症性酸中毒( uremic acidosis ),以及乳酸性酸中毒、***症性酸中毒或甲醇中毒引起的代谢性酸中毒等。 3 .混合性代谢性酸中毒即正常阴离子间隙的代谢性酸中毒和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒混合存在, 其综合结果为高阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。如肾小管酸中毒伴有***症性酸中毒等。【病因】代谢性酸中毒的主要病因包括: 1. 体内酸陛物质产生过多机体严重损伤( 如败血症、挤压综合征、肌溶解综合征、休克)、缺氧、胰岛素严重缺乏以及某些毒物( 甲醇、乙醇、乙二醇、水杨酸) 中毒等, 均可产生大量酸性物质。胰岛素严重缺乏引起***体堆积可致***症性酸中毒, 严重缺氧、肝功能损害等原因可致乳酸性酸中毒。 2. 体内 HCO3 -丢失过多肠道 HCO3 -的丢失, 如腹泻、肠瘘或胰瘘; 肾脏 HCO3 -的丢失,如近端 RTA 。 3. 体内酸性物质排出障碍远端小管和集合管 H +分泌受损,伴 NH4 +才排泌减少,如远端 RTA (伴低钾血症或高钾血症)。肾衰( GFR < 25ml/min )时, 因肾脏排泄障碍, 体内代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质潴留,可发生尿毒症性酸中毒。【临床表现】患者发生代谢性酸中毒时, 一般可出现乏力、纳差、恶心和呕吐等症状。心血管受损主要表现为心律失常,心肌收缩力减弱,血压降低, 甚至休克;神经系统受损则表现为乏力,嗜睡,甚至昏迷。代谢性酸中毒的代偿, 可通过肺的过度通气降低 PaCO2 , 以及通过肾的 NH3 合成(因此产生“新的” HCO3 -)和尿 NH4 +的排出实现。故患者常有呼吸加快,重症患者呼吸深大,呈 Kussmaul 呼吸,偶有哮喘。代谢性酸中毒还可以引起蛋白分解增多和合成下降、负钙平衡、骨质病变、肌肉病变、高钾血症、贫血、蛋白营养不良、发育障碍等其他代谢紊乱和多个系统病变(表 5-11-5 )。因此,对代谢性酸中毒应及时予以纠正。【诊断】主要根据临床表现和动脉血液气体分析( 简称“血气分析”) 的结果进行诊断。如果动脉血碳酸氢根( HCO3 -) 水平降低(< 22mmol/1 ), 而二氧化碳分压( PCO2 )基本正常或有所下降(代谢性酸中毒时,体内通过肺的过度通气降低 PaCO2 进行部分代偿), 则可诊断代谢性酸中毒。如 pH 在正常范围( ~ ),则可诊断代谢性酸中