代谢性酸中毒.ppt

代谢性酸中毒
1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍
（1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少；
（2）肾小管功能障碍
（I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）；
（3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑***）
2、 HCO3-直接丢失过多：
（1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；
（2）大面积烧伤时大量血浆渗出
3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗）
（1）乳酸酸中毒；
（2）***症酸中毒
（一）原因和机制
4、其它原因：
（1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：
1）水杨酸中毒；
2）含***的成酸性药物摄入过多：如***化铵等

（2）高K+血症： 胞内H+胞外消耗HCO3-
“反常性碱性尿”
（3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒：
快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水
1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血***性代谢性酸中毒）
指除了含***以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定的阴离子）增高。
特点：AG增大，血***正常。
2、AG正常型代谢性酸中毒（高血***性代谢性酸中毒）
指[HCO3- ]降低，伴有[Cl-]代偿性升高的代谢性酸中毒。
特点：AG正常，血***升高。
（二）分类
（三）机体的代偿调节
血液的缓冲作用：即刻起作用
H+ 
H+  ＋HCO3-
H+  + Buf -
H2CO3
HBuf
H2O ＋ CO2
经肺排出
细胞内外离子交换的缓冲作用：2～4小时后发生作用
K+
H+
pH
高钾血症
HPr Pr- +
1、
2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高峰
外周血pH
颈动脉体及
主动脉体
外周化学感受器
(＋)
延髓
呼吸中枢
(＋)
呼吸
加深加快
CO2
排出增多
HCO3-/H2CO3
比值接近20:1
pH
正常
[H2CO3]↓
3、肾的代偿调节
加强泌H＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3-
H＋排出↑
HCO3-
pH＝
HCO3-
PaCO2
特点
起效慢，3-5天达高峰，
有一定的局限性，
如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差
1、心血管系统改变
2、中枢神经系统改变
3、骨骼系统的改变
（四）对机体的影响
1、心血管系统的变化
（1）室性心律失常：
与血钾升高有关。

重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低，造成心室纤颤或心搏骤停。
（2）心肌收缩力减弱：机制：
1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合
2）H+阻碍Ca2+内流
3）H+影响肌浆网释放Ca2+
（3）血管系统对儿茶酚***的反应性降低：
[H+]增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚***的反应性降低，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。