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诊断学基础——心脏检查.pptx


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文档列表 文档介绍
心脏血管体检(2)
1
第一页,共66页。
心脏瓣膜听诊区
1、 二尖瓣区: 位于左侧第5肋间锁骨中
线稍内侧。
2、 肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间。
3、主动脉瓣区 :在胸骨右缘第2程中
瓣叶运动幅度大;又因瓣口窄,
左室充盈少,收缩时室内压上
升迅速,振动加大,致S1调高
清脆、拍击样,但变僵硬、纤
维化、钙化时则S1↓
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第十五页,共66页。
②完全性房室传导阻滞时,如恰值房、室同
时收缩时,S1↑↑, 称大炮音。
③心肌收缩力增强,如甲亢。
S1↓:
① 心室充盈过度(二闭、P-R 间期延长、主闭)
② 心室内残留血量过多(主狭等)
③ 心肌收缩力减弱,(心肌炎、心肌病)
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第十六页,共66页。
S1 强弱不等
1 心房颤动、2度AVB
2 早搏
3 完全性房室传导阻滞
名词:大炮音 、拍击性第一心音
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第十七页,共66页。
S2强度改变:
影响因素——
主、肺动脉内压力
半月瓣的完整性和弹性
含A2、P2 两个主要成分, P2在肺A瓣区清楚, A2在主A瓣区清楚。
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第十八页,共66页。
S2强度改变
增强
A2增强:见于高血压病、主动脉硬化。
P2增强:见于肺动脉压升高,如肺心病、 mitral stenosis、室间隔缺损。
减弱
A2减弱:见于主动脉内压降低,如aortic stenosis、aortic insufficiency.
P2减弱: 见于肺动脉压减低,如肺动脉瓣狭窄。
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第十九页,共66页。
心音性质变化
钟摆律: S1↓失去原有性质,及S2相似,似单一心音,见于心肌严重受损时。心率增快,收缩期=舒张期
胎心律:后者心率增快,一般>120次/分
二者见于大面积心梗或严重心肌炎
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第二十页,共66页。
心音分裂:(splitting of heart sound)
概念
S1分裂:
少数儿童和青年
右束支传导阻滞
右心衰竭
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第二十一页,共66页。
第二心音分裂
第二心音中A、P成分距离增加,它分为四种类型:
生理性分裂
通常分裂(一般分裂)
固定性分裂
反常分裂(逆分裂)
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第二十二页,共66页。
生理性分裂(physiologic splitting)
正常人于吸气末闻及的S1分裂
原因:吸气末,回心血量增加,右心射血时间延长。
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第二十三页,共66页。
通常分裂(general splitting)
最常见的类型
A、P分裂但次序未变
见于:
右室射血时间延长,
左室射血时间缩短
CRBBB
mitral stenosis
肺动脉瓣狭窄
mitral insufficiency
室间隔缺损
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第二十四页,共66页。
固定分裂(fixed splitting)
第二心音分裂不受呼吸的影响,分裂时距固定。
见于房间隔缺损
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第二十五页,共66页。
逆分裂(reversed splitting)
主动脉瓣关闭迟及肺动脉瓣,即P成分在前,A成分在后。
吸气消失,呼气变宽
见于:
CLBBB
主动脉射血受阻:aortic stenosis ,
left heart failure
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第二十六页,共66页。
在原有S1、 S2外额外出现的病理性附加心
音,多在舒张期S2之后,形成三音节律,
主要有奔马律、开瓣音、心包叩击音;出
现在收缩期S1后的附加音有收缩期喷射音
和喀喇音。重点学****前者。
4. 额外心音
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第二十七页,共66页。
收缩期额外心音
收缩早期喷射音(early systolic ejection sounds):
可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。
产生机制:
由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高,
在左、右心室喷血时引起突然紧张发
生振动。
28
第二十八页,共66页。
听诊特点:

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