淹溺溺水 ppt课件.ppt

淹淹溺溺((溺溺水水))东莞市人民医院东莞市人民医院刘捷安刘捷安20132013年年99月月2929日日一一定义定义??人淹没于水(淡水或海水)或其他液体人淹没于水(淡水或海水)或其他液体中,水充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉中,水充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痉挛而发生窒息和缺氧,处于临床死亡状痉挛而发生窒息和缺氧,处于临床死亡状态。态。??近乎淹溺:近乎淹溺:救出后暂时性窒息,尚有大救出后暂时性窒息,尚有大动脉搏动,经处理后至少能存活动脉搏动,经处理后至少能存活2424小时。小时。??继发淹溺:近乎淹溺后数分钟至数日死继发淹溺:近乎淹溺后数分钟至数日死亡,常因并发症所致。亡,常因并发症所致。一一定义定义??淹溺综合征:淹没于水中发生猝死。可淹溺综合征:淹没于水中发生猝死。可能为迷走神经兴奋引起严重心动过缓或心能为迷走神经兴奋引起严重心动过缓或心脏骤停所致。脏骤停所致。??溺水是世界上意外死亡最常见原因之一。溺水是世界上意外死亡最常见原因之一。大约大约90%90%发生于淡水,其中发生于淡水,其中50%50%发生于泳发生于泳池。池。二二病因病因??游水时间过长发生低血糖或过度换气致游水时间过长发生低血糖或过度换气致呼吸性碱中毒、肌痉挛;呼吸性碱中毒、肌痉挛;??潜在心脑血管病;潜在心脑血管病;??意外落水,自寻短见;意外落水,自寻短见;??泳前饮酒或服用其他药物等。泳前饮酒或服用其他药物等。三三发病机制发病机制一)发生过程一)发生过程数秒钟是自发屏气期引起潜水反射(呼数秒钟是自发屏气期引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓、剧烈外周血管收缩),吸暂停、心动过缓、剧烈外周血管收缩),以保护心、脑血液供应。以保护心、脑血液供应。继而出现高碳酸血症和低氧血症,刺激继而出现高碳酸血症和低氧血症,刺激呼吸中枢转换为非自发性吸气期。此期分呼吸中枢转换为非自发性吸气期。此期分二种情况:二种情况:三三发病机制发病机制1、湿性溺水:喉部肌肉松弛吸入大量水分1、湿性溺水:喉部肌肉松弛吸入大量水分((22ml/kg22ml/kg)充塞呼吸道和肺泡致窒息。约)充塞呼吸道和肺泡致窒息。约占占90%90%。。2、干性溺水:喉痉挛导致窒息。呼吸道和2、干性溺水:喉痉挛导致窒息。呼吸道和肺泡很少或无水吸入,约占肺泡很少或无水吸入,约占10%10%。。三三发病机制发病机制二)淡水或海水吸入二)淡水或海水吸入11、淡水、淡水淡水为低渗液,会迅速增加血容量,严重者会淡水为低渗液,会迅速增加血容量,严重者会引起溶血,导致高钾血症和高游离血红蛋白血症,引起溶血,导致高钾血症和高游离血红蛋白血症,前者可致心脏停搏,后者可在肾小管中形成栓子,前者可致心脏停搏,后者可在肾小管中形成栓子,引起急性肾小管坏死或肾衰竭。引起急性肾小管坏死或肾衰竭。淡水吸入的重要临床意义是肺损伤,使肺泡表淡水吸入的重要临床意义是肺损伤,使肺泡表面活性物质灭活、肺顺应性下降、肺泡塌陷萎缩、面活性物质灭活、肺顺应性下降、肺泡塌陷萎缩、肺容积急剧减少、呼吸膜破坏、通气肺容积急剧减少、呼吸膜破坏、通气//血液比例失血液比例失调。即使迅速复苏,肺损伤过程也继续进展,出调。即使迅速复苏,肺损伤过程也继续进展,出现广泛肺水肿和肺不张。现广泛肺水肿和肺不张。三三发病机制发病机制22、海水、海水海水含钠量是血浆的三倍以上,因此海海水含钠量是血浆的三倍以上,因此海水较淡水在肺泡内停留时间长,不易入血水较淡水在肺泡内停留时间长,不易入血液循环。反之,能使血液中的水进入肺泡液循环。反之,能使血液中的水进入肺泡腔,产生肺水肿、肺内分流、减少气体交腔,产生肺水肿、肺内分流、减少气体交换、出现低氧血症。换、出现低氧血症。此外,海水对肺泡上皮及肺毛细血管内皮此外,海水对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞有化学损伤作用促发肺水肿。细胞有化学损伤作用促发肺水肿。三三发病机制发病机制??吸入淡水或海水后,尽管血容量、电解吸入淡水或海水后,尽管血容量、电解质浓度和心血管功能变化不同,但都可引质浓度和心血管功能变化不同,但都可引起肺顺应性降低、肺水肿、肺内分流、严起肺顺应性降低、肺水肿、肺内分流、严重低氧血症和混合性酸中毒。重低氧血症和混合性酸中毒。??严重脑缺氧,可促发神经源性肺水肿。严重脑缺氧,可促发神经源性肺水肿。??大多数溺水者猝死原因是严重心律失常。大多数溺水者猝死原因是严重心律失常。四四临床表现临床表现??溺水病人表现神志丧失、呼吸停止及大溺水病人表现神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失,处于临床死亡状态。动脉搏动消失,处于临床死亡状态。??近乎淹溺病人个体表现差异大,与溺水近乎淹溺病人个体表现差异大,与溺水持续时间长短、吸入液体量及性质、重要持续时间长短、吸入液体量及性质、重要器官损害程度及范围有关。器官损害程度及范围有关。