急性胰腺炎(大课)最新.ppt

目的要求
（一）、掌握：本病临床表现、诊断、治疗原则。
（二）、熟悉：病因和发病机理，临床类型，鉴别诊断。
（三）、了解：本病的并发症及处理。
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教学内容
（一）重点讲解：
基本概念及主要临
生理性胰蛋白酶
抑制物减少，防御作用减弱
胰腺液分泌
过渡旺盛
胰腺血循
环障碍
毒物直接
损害腺泡
胰液排泄障
碍,十二指肠
液反流
胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活
Ca2+
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
+
○
弹力蛋白酶原
磷脂酶原A
激肽释放酶原
弹力蛋白酶
血管破坏
出血
血栓
磷脂酶A2
卵（脑）磷脂
溶血卵（脑）磷酯
实质坏死，溶血
蛋白质消化
激肽释放酶
激肽酶原
缓激肽
激肽
血管扩张、溶血
水肿，休克
脂肪酶
(本身有活性)
脂肪坏死
 
←Ca2+
钙化灶斑
←肠激酶
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急性胰腺炎发生的基本过程
胰酶在胰腺内被激活而消化胰腺自身(胰管内高压、腺泡细胞内Ca2+水平显著上升）
损伤腺泡细胞→激活NF-kB→TNFa、IL-1、花生四烯酸代谢产物、活性氧→血管通透性增加、大量炎性渗出
胰腺微循环障碍→出血、坏死
正反馈、逐级放大→炎症全身扩展→多器官炎性损伤、功能障碍
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病 理
急性水肿型
大体标本
胰腺肿大、分叶模糊、少量的脂肪坏死
镜下 间质水肿、充血和炎症细胞浸润
点状脂肪坏死，血管变化不明显
特点：充血、水肿
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急性出血坏死型
大体标本
胰腺红褐色或灰褐色、新鲜出血、大范围脂肪坏死
脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下
凝固性坏死，炎性细胞浸润，出血
特点：坏死、出血
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大体变化
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胰腺间质炎症
胰腺组织坏死
镜下改变
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重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP） 可伴有其它器官如小肠、肺、肝、肾等的炎症病理改变；炎性渗出如胸、腹水。
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临 床 表 现
症 状
腹痛（95%） 主要表现和首发症状
诱因
性质、程度、加重或缓解
部位、放射
持续的时间
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腹痛产生的机制
炎症刺激胰腺被膜上的神经末梢
炎症刺激腹膜及腹膜后组织
炎症累及肠道，引起肠胀气、肠麻痹
胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症
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恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁
呕吐后腹痛无缓解
呕吐程度与疾病严重度一致
腹胀、肛门停止排气排便
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发热
中度以上发热，持续3-5天
发热持续一周以上不退或逐日升高，继发感染
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低血压和休克：仅见于SAP
血液和血浆大量渗出 频繁呕吐丢失体液和电解质 血中缓激肽增多，血管扩张，血管通透性增加 并发消化道出血
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水电解质及酸碱平衡紊乱脱水、代碱、代酸、钾 、镁 、钙 、 高血糖
猝死（少数）
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临床表现
（一）轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP)
症状：急性腹痛、较剧，多位于中左上腹，可有背

部放射痛；病初可伴有恶心、呕吐、轻度发热。

体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。
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临床表现
（二）重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP)
在上述症状基础上，腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，出现
下表的部分症状、体征及胰腺局部并发症。常用急性生理

慢性健康-II评分（APACHE-II)描述病情的严重程度。
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重症急性胰腺炎的症状、体征及相应的病理生理改变
症状及体征
病理生理改变
低血压、休克
大量炎性渗出、严重炎症反应及感染
全腹膨隆、张力增高、广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音减少而弱，甚至消失；少数患者出现Grey-Turn