07.急性肺栓塞的急救与护理.ppt

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临床表现
②肺梗死:
PE发生肺出血或坏死者,病人突然气短,胸痛,咯血和胸膜摩擦音及胸控积液。
原因:常为外周血管阻塞所致,这种胸膜性胸痛较剧烈,部位准确,与呼吸运动有关,由远端栓子刺激胸膜所致,PE时亦可出现心绞痛样胸骨后胸痛,为右心室缺血表现。
临床表现
③“不能解释”的呼吸困难,是死腔增加的唯一症状。
④慢性反复性肺血栓栓塞:发病隐匿,发现晚,表现为重症肺动脉高压及右心衰。
⑤猝死型,来势凶险,尸检时常见大块栓子阻塞肺动脉近端。
常见的体征
为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音,肺血管杂音,胸膜摩擦音或胸腔积液体征
循环系统体征有心动过速,休克或急慢性肺心病相应表现
约40%患者有低至中等度发热,少数患者早期有高热
病理变化
大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉,栓塞的部位为右肺多于左肺,下叶多于上叶。
血栓栓子机化差时,通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓,24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆,2~3周后牢固贴于动脉壁,血管重建。早期栓子退缩,血流再通的冲刷作用,覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程,都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。
病理变化
栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小,阻塞范围,支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定
肺梗塞的组织学特征:肺泡内出血和肺泡壁坏死
肺不张:梗塞区肺表面活性物质丧失所导致,胸膜表面常见渗出,1/3为血性。若能存活,梗塞区最后形成瘢痕
病理变化
急性肺栓塞时:PaO2降低,
其机制:通气/血流比值失调(每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常***。无论比值增大还是减小,都妨碍了有效的气体交换,可导致血液缺O2和CO2储留)
局部支气管收缩,肺不张和肺水肿
进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症
病理变化
血液动力学反应:肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起
数目少和栓子小的栓塞:不引起肺血液动力学改变
肺血管床阻塞>30%时,平均肺动脉压开始升高
>35%时,右房压升高
肺血管床丧失>50%时,可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加,心脏指数降低和急性肺心病
反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病
肺栓塞的识别
在劳累或情绪激动时可出现胸闷、气短、胸痛,多伴有胸部紧缩感、出冷汗等
出现阵发性胸骨后部疼痛,可放射至心前区和左上肢,持续数分钟,休息或用***酯制剂可缓解
出现发烧、咳嗽、晕厥等表现,特别是常年卧床,出现一条腿粗、一条腿细或下肢长时间下垂而不运动,同时伴有小腿疼痛的病史时,要高度怀疑肺栓塞发生
突然出现意识改变,低血压、休克或猝死
肺栓塞的识别
高发人群:
创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进
中老年男性、绝经后女性、血液黏稠、长时坐着工作人
有心血管病患者
检查手段:
CT、MR是早期诊断肺栓塞的重要手段
肺动脉造影