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肝功能衰竭
肝功能衰竭（hepatic failure ）肝细胞受到广泛、严重损害，机体代谢功能发 生严重紊乱而出现的临床综合征，简称肝衰竭。一般是指肝功能不全的晚期阶段， 临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征（功能性性)肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度 不等的肝细胞坏死性病变。
慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成，可伴有分布不 均的肝细胞坏死。
物质代谢的改变：肝功能不全时，代谢的变化是多方面的，包括蛋白质、脂质、 糖、维生素等。而且能反映在血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化。
蛋白质代谢变化：
主要表现为血浆蛋白的含量改变。
血浆蛋白主要有白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原，以及微量的酶及酶原（如凝血 酶原）等。正常人血浆蛋白总量为6-％，-％，球蛋白 （a1、a2、B、y）2-3克％,-％,白蛋白/球蛋白的比值为 -。
血浆白蛋白减少血浆白蛋白由肝细胞合成，肝细胞损害时，血浆白蛋白降 低。肝脏每天合成白蛋白约12-18克，，因此急性肝炎在短期 内，血浆白蛋白改变不明显。肝细胞受到极其严重的损害（急性或慢性），如急性或 亚急性肝坏死、慢性肝炎、肝硬化等，由于白蛋白合成减少，血浆白蛋白才明显减 少。血浆白蛋白减少（低于2. 0克%），血浆胶体渗透压降低，是产生腹水或全身性 水肿的重要原因之一。
纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子 V、W、训I、IX、X，均在肝细胞内合成。肝细胞严重损害，凝血因子（1、11、 V、W、训I、IX、X ）生成减少，血液凝固性降低，是肝病患者出血倾向的重要原 因。
球蛋白增多，主要是Y-球蛋白增多。Y球蛋白是由浆细胞产生的。肝脏 疾患时，由于抗原的剌激，Y-球蛋白产生增多°B-球蛋白是由肝细胞、浆细胞、 淋巴细胞合成的，其主要成分是B-脂蛋白。肝脏疾患时，B-球蛋白常常也是增 多，特别是在胆汁淤滞时，如阻塞性黄疸患者，血中B-球蛋白明显升高，这可能 与脂类代谢障碍有一定关系。
肝脏疾患时，由于白蛋白合成减少，球蛋白增多。因此，虽然血浆总蛋白可 以没有明显改变，但是白蛋白/球蛋白的比值降低，-1，甚至倒置（即 球蛋白多于白蛋白）。
血浆胆固醇含量变化：人体内胆固醇有两个来源：一是来自动物性食物，二 是在体内合成。肝脏、小肠粘膜、皮肤合成胆固醇的能力很强。血浆胆固醇大部分 来自肝脏，一部分来自食物，肝外组织合成的胆固醇一般很少进入血液。肝细胞分 泌卵磷脂胆固醇脂酰转移酶，在血浆中将卵磷脂分子中B位置上的不饱和脂酰基 转移至游离胆固醇的分子上，生成胆固醇脂，肝脏本身也能将游离胆固醇转变为胆 固醇脂。因此，血浆中胆固醇有两种存在形式，一是游离胆固醇（占20-40%），二 是胆固醇脂（占60-80%）。正常血浆胆固醇总量为
150-250毫克％。胆固醇一部分由 肝桩经胆道系统直接排入肠内，绝大部分（约占80%）在肝内先转变为胆酸和脱氧胆 酸，以胆盐的形式经胆道系统排入肠内。肝功能不全时，胆固醇的形成、酯化、排 泄发生障碍，引起血浆胆固醇含量的变化。
临床表现
1、 肝性脑病又称肝昏迷，为最具有特征性的表现。初期有行为和性格改
变，不能正确回答询问，辨向力和计算能力下降，逐渐发展为兴奋或嗜睡，出现扑 击样震颤，脑电图异常，终至昏迷。
2、 黄疸 肝功能不全使得体内的胆红素升高引起患者出现“三黄”症状，即 脸黄、尿黄、巩膜发黄。开始见尿色加深，很快出现皮肤、粘膜及巩膜的黄染，并 迅速加深。因肝细胞大块坏死，肝脏可迅速缩小，在叩诊时肝浊音界缩小，B型超 声检查可进一步证实。患者呼出气中有一种霉烂的臭味，即肝臭，其浓淡与肝细胞 坏死的程度一致。
肝脏
3、 出血 由于肝脏制造凝血因子功能障碍，内***血症激活凝血系统等因
素，肝功能不全导致血小板数量及功能异常，可出现皮肤出血点、瘀斑、呕血、便 血、牙龈出血、衄血（鼻出血）等。
4、 脑水肿、肺水肺可能与不适当地大量补液、缺氧等有关，易造成脑疝、 呼吸衰竭。
5、 腹水门静脉高压、血浆白蛋白降低等因素可使30%的患者出现少至中量 的腹水。
肝功能不全所导致物质代谢障碍，引发食欲不振、恶心、厌油腻、腹痛、腹 胀、呕吐等消化道症状。
肝功能不全使得肝脏对雌激素的灭活下降，体内的雌激素堆积引起肝掌和蜘 蛛痣。一般来说，当患了慢性肝炎特别是肝硬变后，在大拇指和小指的根部的大小 鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。这种与正 常人不同的手掌称为肝掌。而蜘蛛痣常见于急、慢性肝炎或肝硬变，也见于妊娠期 妇女及健康人，因而要引起