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创伤总论
首都医科大学附属北京友谊医院骨科
刘长贵
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创伤的基本概念
创伤:由机械性致伤因子造成的损伤,
为动力作用造成的组织连续性破坏和
功能障碍。
包括:机械损伤、冻伤、烧伤等。
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创伤的分类
按致伤原因:锐器伤、钝性伤、切线动力伤、
火器伤、冲击伤等
按部位:颅脑外伤、胸部外伤、
腹部外伤、四肢外伤等。
按伤后皮肤粘膜完整性:
开放损伤、闭合损伤。
按伤情轻重:轻伤、重伤。造成呼吸循环
意识等重要功能障碍为重伤。
(胸内、颅内、腹内)
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第一节、创伤的病理
创伤性炎症:伤后数小时出现,主要表为
局部充血、水肿、炎性渗出。若无感染,异物,则3~5天消退。
炎症作用:1)中性粒细胞可吞噬和消灭细菌
2)巨噬细胞可清除坏死组织
3)渗出的血浆纤维蛋白在组织间隙内起支架作用
4)局部血流量增加,为增生细胞提供营养
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全身反应 1 体温变化:血肿及其他组织分解产物吸收所致。 体温中枢受损严重,可出现体温过高或 过低。 2 内分泌系统变化:疼痛、紧张、失血等刺激产生。 包括: (1)下丘脑--垂体轴释放促肾皮质激素(ACTH)  抗利尿激素(ADH)生长激素(GH)增多。 (2)肾上腺髓质释放儿茶酚***增多。儿茶酚***使 肾血管收缩,灌流量减低,水份回吸收增多, 尿少。对维持血容量起到有利作用。 (3)肾上腺素增多使心率加快,心肌收缩加强, 外周和多数血管收缩,保证心脑肺血供,维持 血压。
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创伤的病理
创伤后代谢反应:
蛋白质代谢:创伤后早期蛋白分解(主要是肌肉)增加,
BUN增高一周左右逐渐减少,两周左右恢复正常。
糖代谢:肝糖原及肌糖原分解增加,血、尿糖增高。
脂肪代谢:创伤后脂肪代谢增加,体重减轻。正常脂肪占体重的5-25%,禁食每天耗脂肪75-150克,严重创伤每天耗250-500克,。
水、电解质、维生素代谢:T升高、R加快、出汗多引起
水分丢失增加,K 升高( 细胞破坏释放), Na降低(水
潴留,钠被冲淡), Ca 降低等离子变化。VitC、
VitB1参与创伤后修复
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创伤的病理
创伤后循环系统变化
血溶量减少20-30%(约1000ml)时,血管收缩,心跳加快,
维持血压正常。心、脑血供不变,肝、肾、皮肤
血供减少。
这种生理调节,带来以下不良反应:
局部缺氧:选择性血管收缩
肾小管坏死:缺血超过4-6小时
氧交换减少:肺循环受到影响,呼吸死腔增加
影响红细胞携氧能力:水分转入血循环冲淡血液
低钾血症:钾离子排出过多(从尿和汗中排出),乏力、嗜睡
血管活性物质和细菌***增加:肝、肾和内脏缺血
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创伤的病理
创伤后脏器反应:
心血管:减少皮肤、肌肉血流量,维持生命器官血供应,病情平稳后可自行调节。
肺:因失血、创伤引起呼吸加快,过度换气造成低碳酸血症即呼吸性碱中毒。换气抑制出现低氧血症和高碳酸血症,呼吸性酸中毒。
肾:因失血导致血流量减少,伤后分解产物损伤肾小管
引起肾损害
脑:血流量不足引起低氧血症,诱发脑水肿,发生躁动
或嗜睡以至昏迷。
胃肠道:应激性溃疡
肝胆:较长时间缺氧或休克,肝功异常。
血液和骨髓:创伤早期白细胞增加,血小板减少。
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创伤后的免疫变化:发生紊乱。严重创伤后免疫功能常发生不同程度的抑制。中性粒细胞和单核巨噬细胞吞噬功能和杀菌作用降低,辅助T细胞减少,抑制T细胞增加,而发生感染。机体免疫功能发生紊乱或失调,即可低下也可亢进。
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创伤组织修复的基本过程
1)炎性反应:伤后5天内,血液凝固和纤维蛋白溶解,微血管通透性增高,炎性细胞渗出,清除致伤因子和坏死组织,防止感染。
2)组织增生和肉芽形成:伤后24-48小时,伤缘上皮细胞开始增生,一部分基底细胞与真皮脱落,向缺损区移行,并可见有丝分裂。
3)伤口收缩和疤痕形成:伤后3-5天伤口边缘开始向中心移动收缩以消除创面,恢复肌体组织的连续性。
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