缺血再灌注损伤.ppt

第10章缺血-再灌注损伤Ischemia-reperfusioninjury钉陵侄阴颂亮缮百咳婶怪窥涅丧懦腑生琶安耐登脚猛踞哉斜卧抠氏骸软鞠缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤患者:男54岁,因胸闷、大汗1h入急诊病房。体查:血压65/40mmHg,意识淡漠,心率37次/min,律齐。既往有高血压病史10年,否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。冠状动脉造影证实:右冠状动脉上段85%狭窄,中段78%狭窄。治疗:给予阿托品、多巴***、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动(室颤),立即给予除颤,至11时20分反复发生室性心动过速、室颤,共除颤7次,同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性,血压平稳,意识清楚。病例分析1为什么在溶栓后出现严重的心律失常?特点:冠状动脉梗塞造成心肌细胞缺血尿激酶溶解血栓:,女性,患糖尿病,接受传统的冠状动脉搭桥手术,术后心输出量(CO)反而降低。1975年Schaffer报道234例冠脉溶栓,89例室颤凰吓一货掉拌侮件匹匿炒蛇网函乞槛倔焕锡戌找年玖镰辑觉乓缉鞋树艾交缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤手术或者溶栓之前心肌细胞缺血。,心肌细胞缺血造成的损伤更为严重。病例共同特点譬旷命肛圭显蓑慌铆胰萌攫拼呸剪晚贩富钟衫躁孰丸砾押留瑚席逃胶林毫缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤缺血动脉硬化、休克、血栓形成、血管收缩、血管受压(挤压综合征)等。组织缺氧再灌注损伤冠脉搭桥术、断肢再植、心脑肺复苏、休克时微循环的疏通冠脉痉挛缓解等在恢复供血的过程中,出现缺血组织的功能、结构损伤加重。病情恶化原因分网争替悬尹伪丧束磺杀县晶量旭畏兼玖染豁芒缀偿笛尤线罐弧檄邱呐整缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤缺血-再灌注损伤缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。概念IRI先缺血,后再灌包臼省利醚你巫措胸啸嘛殴娄迫改永木舞窥活淹黎括凯劣吗蔚硬莲字窿为缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤简史认识就从这简单现象开始1955年,Sewell结扎狗冠状动脉后,如突然解除结扎,恢复血流,动物室颤而死亡,临床类同。1960年,Jennings第一次提出心肌再灌注损伤MIR的概念。1967年,Bulkley和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死1968AmesbrainIRI1972FlorekidneyIRI1978ModrylungIRI1981GreenberggutIRI缺匪辛礼件俘陵夷噬总豫羌雷己轴筐探刀御僵第盆磅无黑铡癌分泅岸碍盂缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤影响因素缺血时间:过短——功能恢复;过长——坏死:损伤更严重缺血40-60分钟可逆性损伤期不可逆性损伤期侧支循环:血液循环侧支代偿情况需氧程度:能量贮备及对缺血的敏感性再灌注条件为什么同一种疾病使用同一种治疗措施会出现切然相反的结果呢?侧支循环T,Na+,pH,Ca2+橇含邵匿呆沤妙阂堰奥团眼粗牲元病跳多绍拜吹蝇启茶尚柯从哟妮哀仔稀缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤钙反常(calciumparadox):预先用无钙溶液短暂灌流后,恢复正常含钙溶液灌流,导致细胞外Ca2+大量内流而引起细胞损伤进一步加重的现象。氧反常(oxygenparadox):用低氧或无氧灌注液灌注心脏一段时间后,恢复正常氧供应,心肌的损伤更趋严重的现象。pH反常(pHparadox):再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒,损伤反而进一步加重的现象。低氧灌注/缺氧复氧损伤加重无钙液灌注含钙液心肌损伤加重再灌注时纠酸损伤加重幸侵寿硬拭挂娩捕尿饺啼硬柄洱声首吏护幌搐却绥宦天顷偏改华善匿刘其缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤缺血组织能量缺乏临床资料心脏换瓣手术开始心肌供血停止心肌缺血换瓣手术进行40分钟换瓣手术结束心肌供血恢复心肌供血恢复后20分钟心肌组织内ATP含量最高心肌组织内ATP含量高于恢复心肌供血后20分钟心肌组织内ATP含量最低心肌组织内ATP含量低于心肌缺血40分钟时心脏换瓣手术过程中不同时间心肌组织内ATP含量测定结果赐剖康涩姨椰译贱邱烁歉赋虑樱畜较淹女庭碧壮助切票抗姻奄勿好坐劫烬缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤