脑梗塞的治疗近况.doc

脑梗塞的治疗近况    我国脑卒中发病率平均为220/10万人,脑梗塞的发病率高于脑出血,%(1),其致残率最高。近年来,随着对脑缺血病理生理及发病机制的深入了解,治疗方面虽无重大突破,但也取得很大进展,现将近年治疗情况综述如下。1溶栓疗法脑梗塞溶栓治疗的主要目的是溶解血栓、快速恢复梗塞区微循环,从而获得脑血流的早期重灌注,减轻缺血程度,限制神经细胞及其功能的损害。Astrup根据动物实验首先提出了“缺血半暗带(IP)”的概念(2):围绕着梗塞中心的缺血性脑组织,这部分脑组织电活动停止,但保持正常的离子平衡和结构完整;假如再适当增加局部脑血流(rCBF),至少在急性阶段突触传递能完全恢复,也就是IP内缺血性脑组织的功能是可以恢复的。然而IP仅存在6小时以内,超过这段时间后恢复血流,不但难于挽救脑细胞,还可能引起重灌流损伤,这段时间称为“治疗时间窗”。鉴于目前普遍存在治疗时间延误(3),不应该地导致了更多的脑细胞死亡和严重残疾,因此应将缺血性脑卒中视为神经科“急症中的急症”,尽早开始溶栓治疗,挽救缺血半暗带、缩小梗塞面积。溶栓药物有链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)、单链尿激酶型纤维蛋白溶酶激活剂(SW-PA)等,前二者称第一代溶栓剂,后二者称第二代溶栓剂。UK直接激活纤溶酶原使其转化为纤溶酶,无抗原性。SK能间接激活纤溶酶,具有致热原性和抗原性,已被UK取代。t-PA是存在于血管内皮和组织的丝氨酸蛋白酶,属天然的血栓选择性纤溶酶原激活剂,能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合,形成的复合物对纤溶酶原有很高的亲合力,在局部有效地使纤溶酶原转化为纤溶酶,过多的纤溶酶则被血浆中的α\-2-抗纤溶酶等抑制,t-PA的这种“血凝块特异性”溶栓,很少产生全身纤溶状态,也不产生全身抗凝状态。这一特点是它与UK和SK的根本区别,但其价格昂贵,限制了临床广泛应用。SW-PA也具有血栓选择性溶栓的特性。溶栓药给药途径有静脉内滴注法和选择性动脉内治疗法。然而有认为两者在治疗脑梗塞的疗效是一样的(4)。于永发等(5)报告UK静脉溶栓治疗发病48小时内急性脑血栓形成98例,%***化钠500ml中,每日1次,第一天20~40万u、第2、3天20万u、第4~7天10万u、第8~14天同对照组。%***化钠500ml中每日1次静滴,共14天。UK组基本痊愈53%,显著进步以上者91%,%%(均P<)。赵永生等(6)报告DSA监视下选择性脑动脉插管溶栓治疗急性脑梗塞20例,UK首剂5~8万u,隔10min再注入3~5万u,反复灌注溶栓,最小15万u,最大为30万u,治愈率65%,显效率25%,明显高于静脉溶栓治疗组(分别为25%和15%)。蚓激酶(ePPA)是中国科学院生物物理研究所研制的一种多组分的酶制剂,具有类似t-PA的成分,对体内血栓有溶解作用。庞式琪等(7)报告用双盲法对ePPA治疗脑梗塞的临床效果进行观察。治疗组303例,用ePPA胶囊,每次2粒、每日三次,共21天,并于用药开始时静滴低分子右旋糖酐(LMD),每日500ml,共14天。对照组150例,用安慰剂和LMD。%、%,显著高于对照组(总有效