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肝移植手术的麻醉
Anesthetic Management During Liver Transplantation
北京红十字朝阳医院麻醉科田鸣 1999/7/24
对于终末期慢性肝病的病人,尽管经过全面的支持疗法,药物治疗对延长生命或提高生活质量作用甚微。尤其是当出现了严重的合并症,如肝昏迷、胃肠道出血或氮质血症后更是如此。药物疗法抢救急性肝功能衰竭的效果同样不乐观,成功率为5%至20%。相比之下,当今欧美等国家肝移植受者总体的一年生存率大于75%。长期生存率也相对提高,而且多数移植存活者的生存质量显著提高。美国每年约进行2500例肝移植手术,占需行肝移植患者的一半,几乎都是原位肝移植(Orthotopic liver transplantation OLT),即异体肝脏被移植于自体肝脏切除后的原解剖位置。我国的OLT手术也已开展多年,尤其在近几年有了很好的发展势头。OLT手术中病人会发生多系统的复杂的病理生理改变[1,2],麻醉质量的高低是决定OLT手术成败的关键因素,本章就此讨论如下:
终末期肝病的病理生理改变
晚期肝病的病理生理改变主要与肝脏的代谢功能低下和组织结构破坏有关。可产生门脉高压,使腹部、胃肠道、肠系膜和腹膜后的侧支静脉充血。食道静脉曲张常发生上消化道出血,加之造血功能下降而致贫血。慢性高静脉压,白蛋白合成减少,以及因醛固***和抗利尿激素的代谢减少而产生的水钠储留导致了腹水的形成。利尿剂的使用可加重电解质和酸碱平衡的紊乱并减少了血管内容量。由于肝脏具有多种合成和代谢功能,终末期肝病的临床表现实际上累及到全身所有的器官和系统。
(一)肝性脑病(Hepatic Encephalopathy): 暴发性肝功能衰竭时可至急性脑病,中枢神经系统可能因脑病和脑水肿的影响表现为从轻度的意识错乱到深昏迷不等。20%的病人可自行恢复,80%的病人需要药物和手术治疗。如处理不当50%可发展成脑水肿和脑疝。慢性肝性脑病通常因血氨增高所至,极少发展成脑水肿和脑疝。癫痫、脑溢血及脑萎缩也很少见。
晚期肝病患者常有低钠血症(血清Na+ 浓度120~130mmol/L),术前纠正时应缓慢进行以防止血钠迅速升高导致的中心性脑桥脱髓鞘(central pontine myelinolysis)而致昏迷。
(二)高动力循环(Hyperdynamic Circulation): 几乎所有的终末期肝病患者都表现有高动力循环。特点是血压正常、常有心动过速、静息心输出量增加、体循环外周阻力(SVR)下降和氧萃取率降低。其原因是血管活性物质如胰高血糖素(glucagon)和肠多肽等水平增高导致了动静脉短路的增加。有些病人尽管有心包渗出仍可表现为高动力循环。只要有足够的心功能储备以代偿术中血流动力学的应激改变大多数病人能渡过手术,但严重冠心病等心功能低下的患者例外。
(三)肺动脉高压: 继发于肺血管收缩的肺动脉高压是肝硬化的一个少见的并发症。病因不明,但与门脉高压有关联,怀疑与微栓和血管活性物质有关。肺动脉高压对肝移植麻醉是一个严重的威胁,应努力在术前估计中排除。不幸的是常常在麻醉诱导期间插入肺动脉导管后才被发现。在肺动脉楔压(PAWP)正常的情况下平均肺动脉压(MPAP)达到25~35 mmHg为轻、中度肺动脉高压,MPAP > 35 mmHg时为重度肺动脉高压。对治疗无反应的重度肺动脉高压患者,肝移植手术几乎都是致命的,或是在术中,或是在术后不久死于急性右心衰竭。
(四)低氧血症与肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome HPS): 晚期肝病患者常伴有动脉低氧血症(吸入空气时PaO2 < 68 mmHg)。其原因与腹水和胸膜渗出所至的肺功能残气量(FRC)下降,***呼吸窘迫综合征(ARDS)以及HPS有关。低蛋白血症促进了组织间隙水肿和胸膜的渗出,加之腹水的影响可引起肺不张而加重低氧血症。纯属晚期肝病所至的ARDS在肝移植术后能够恢复。HPS是以动脉低氧血症和肺内血管扩张导致的肺内分流和通气血流比值异常为特征。可累及近三分之一的晚期肝硬化病人。直立性低氧血症(orthodeoxia)是HPS的一个特点。对仰卧位吸入空气时PaO2 < 90 mmHg的病人应重复测定直立20分钟后的PaO2 值,如果PaO2 比仰卧时下降10%以上提示有HPS。HPS的低氧血症在吸入纯氧后多能纠正,其肺内分流是功能性的,肝移植后可以恢复。如果吸入纯氧仍不能纠正提示存在有解剖分流的可能,这是肝移植的禁忌。
(五)凝血病(coagulopathy): 晚期肝病患者存在着复杂的还不能被完全解释的凝血异常。肝实质的损害使经肝脏合成的凝血因子尤其是II(凝血酶原)、V、VII、IX、X 的生成减少。导致了测定凝血功能的实验室指标如凝血酶