新生儿肺透明膜病.ppt

_新生儿肺透明膜病第五章新生儿与新生儿疾病
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新生儿肺透明膜病
(hyaline membrane disease HMD) 又称新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome NRDS)
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一. 病因
缺乏Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质(surfactant) 。
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(一)肺表面活性物质减少或缺乏
表面活性物质的作用:降低肺表面张力、保持呼气时肺泡张开。
肺表面活性物质组成:
多种脂类、蛋白质和碳水化合物;
脂类为主要成分,约占85%,其中磷脂酰胆碱(卵磷脂)和磷脂酰甘油各占75%和9%,其他尚有鞘磷脂等;
蛋白质约占表面活性物质的13%。
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肺表面活性物质缺乏肺泡表面张力增加肺泡半径缩小,吸气时必须增加压力因而造成呼吸困难;
由于增加压力亦不能使肺泡维持原有直径肺泡逐渐萎陷、通气降低、通气与灌注血流比失调低氧血症、二氧化碳蓄积、酸中毒肺血管收缩又致肺灌注不足;
肺萎陷和肺血管收缩所致的肺动脉高压动脉导管和卵圆孔的右向左分流加重了低氧程度;
低氧血症、酸中毒和肺灌注不足等抑制表面活性物质的合成及分泌病情进一步加重肺组织缺氧、毛细血管痛透性增高、细胞外液漏出、纤维蛋白沉着于肺表面透明膜,严重妨碍气体交换。
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(二)早产儿肺表面活性物质少
胎龄20~24周时初现,35周后始迅速增加,故本病多见于早产儿,出生时胎龄愈小,发病率愈高。
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(三)诱因
围生期窒息,急性产科出血如前置胎盘、胎盘早剥、双胎第二婴和母亲低血压时,肺透明膜病的发生率均显著增高。
糖尿病母亲婴儿由于胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂的合成作用,肺成熟延迟,其肺透明膜病的发生率增加5~6倍。
剖宫产婴儿因减除了正常分娩时子宫收缩时肾上腺皮质激素分泌增加而促进肺成熟的作用,故肺透明膜病的发生率亦明显高于正常产者。
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可见肺不张、肺水肿、肺血管淤血和出血;肺泡上皮坏死程度随病程而加重。透明膜(病理染色呈嗜伊红色透明)形成初起为斑片状,后转为播散。36小时后肺泡上皮开始恢复,透明膜被巨噬细胞和纤维蛋白溶解作用清除。在恢复过程中,肺泡表面开始出现表面活性物质,并逐渐增加。
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