黄疸诊断与鉴别诊断.doc

黄疸的诊疗与鉴识诊疗
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黄疸的诊疗与鉴识诊疗
一、胆红素的生成和正常代谢
(一 )胆红素的生成和根源
1．根源： 80%来自衰老的红细胞， 20%根源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。
2．生成：正常人每天约 8g 血红蛋白被巨噬细胞， Kupffer 细胞分解为珠蛋白和血红素，在
血红素加氧酶的作用下变为 Fe 和胆绿素；在胆绿素复原酶的催化下变为胆红素。
正常人每天可产生 250-300mg 胆红素； (1g 血红蛋白可产生 34mg 胆红素 )。这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反响，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。
和血浆白蛋白结合运行。 (100ml 血浆白蛋白可结合 20-25mg 胆红素 )。水杨酸、磺***、脂肪
酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。 在酸性条件下间接胆红素可
进入细胞。
(二 )肝细胞对胆红素的作用
1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连结蛋白 Y 和 Z 与之结合运送
到光面内质网。
2．结合：在葡萄糖醛酸变换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失
去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反响，故称为直接胆红素。
3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的

Na+-K+-ATP

酶泵的作
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用，细胞器的参与，激素的调节。
4．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，颜色变浅，水溶性
增强，随尿排出。
(三 )胆红素的肝肠循环
结合胆红素进入肠道经酶促水解后， 在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、 二氢中胆红素及中胆素原，再复原为无色的胆素原 (尿胆原 )。 10%-20%胆素原被肠道从头吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可从头进入肠道再度变为胆素原，抵达大肠后经氧化变为胆素 (尿胆素，粪胆素 )随粪便排出。
二、黄疸的类别
(一 )肝前性黄疸：即溶血性黄疸
正常肝脏每天可将 40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生 胆红素 (正常量的 5 倍)。超过此量即出现黄疸。 其特点为间接胆红素升高， 尿胆红素 (-)，尿胆原增多， 血胆汁酸正常。(二 )肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直
接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可 (+) 。
(三 )肝后性黄疸，肝外阻塞性黄疸
肝道内压力＞ 300mm 水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。
胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原 (-)，尿胆红素 (+) 。血中胆汁酸量增高，出现
皮肤瘙痒。完全阻塞时间延伸后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。
三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病
(一 )病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，致使直
接和